• MEDIA INFORMASI DAN KOMUNIKASI KEPERAWATAN

    Assalamu' alaikum Wr Wb Salam hangat dari Saya. Suatu kebahagiaan yang tiada terkira, satu KeAgungan dari Sang Pencipta ALLAH SWT telah diperlihatkan kembali. Blog ini satu bukti KeAgungan-Nya, melalui tangan dan pikiran saya Insya Allah dengan ijin-Nya saya mencoba memberikan informasi seputar dunia keperawatan. Saya juga mohon masukan dan kritik yang membangun guna mengembangkan kreatifitas saya dan perkembangan ilmu keperawatan pada umumnya. Amien Wassalamu' alaikum Wr Wb.
  • Kategori

  • Top Clicks

  • Top Posts

  • Pengunjung

    • 436,064 Orang
  • 5 Kiriman Teratas

  • @Arifin2Atmaja

    • Apa jadinya kalau semua status tanpa komentar. 12 months ago
    • Satu pelajaran berharga, tetap jaga niat baik sampai kapanpun. 1 year ago
    • Selamat Idul Fitri 1434 H. Minal 'aidzin wal faidzin Taqoballahu minna waminkum. 1 year ago
    • RT @pakbn: Becik ketitik ala ketara | Setiap kebaikan ataupun keburukan pasti akan terlihat 1 year ago
    • Hancurnya dunia merupakan kebahagiaan yang tak terkira bagi orang yang beriman. Karna ia mendambakan balasan dari TUHANNYA. 2 years ago
  • Enter your email address to follow this blog and receive notifications of new posts by email.

    Bergabunglah dengan 13 pengikut lainnya.

  • Top Rated

Gangguan Perkemihan


By : Agus Budianto, S. Kep., Ns.

REVIEW ANATOMI DAN FISIOLOGI

 Sistim perkemihan terdiri dari : Ginjal, Ureter, Kandung kemih, Uretra : Ginjal menyaring sisa metabolisme, ekskresi dalam larutan air, dikeluarkan melalui saluran ureter, kandung seni, uretra.
 Ginjal : – rettroperitonial, disamping columna vertebralis, – kapsul, hilus (a. renalis, v. renalis, ureter), – parencyme (bagian fungsional, terdiri dari cortex, medulla  pyramid). – papila, pelvis renalis (calyx minor, calyx mayor), – arteri renalis : 20-25% cardiac out put, – renal blood flow 600-1300ml/menit, – vena, sal. Limfe, saraf.
 Mikrokopic anatomi : – Nephron adalah unit terkecil dari ginjal (1-1,25 juta/ginjal); berada di cortex dan medulla; 2 tipe nefron : cortical dan juxta medullary nepron.
– 2 komponen nephron :
a. Sistem vaskuler : a. renalis  arteriol aferent, glomerulus, arteriol eferent  peritubular artery/vasa recta.
b. Sitem tubulus : Bowman capsul, tubulus proximal, loop henle (descending, ascending)  colecting ductules(papila} pelvis renalis, juxta glomerulus cell  regulasi hormon renin. Mocula densa : reseptor perubahan volume dan tekanan.

FUNGSI GINJAL
FUNGSI EKSKRESI :
1. Mengeluarkan nitrogen sisa metabolisme; urea, asam urat, kreatinin.
2. Regulasi elektrolit dalam batas normal .
3. Mempertahankan pH plasma 7,4 dengan mengeluarkan H+ dan membentuk kembali HCO3-.
4. Mempertahankan osmolaritas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah sekresi air.

FUNGSI NON EKSKRESI.
1. Menghasilkan renin  untuk pengaturan tekanan darah.
2. Menghasilkan eritropoitin faktor  stimulasi produksi eritrosit disumsum tulang.
3. Metabolisme vit. D menjadi bentuk aktifnya.
4. Degradasi insulin.
5. Menghasilkan prostaglandin.

FISIOLOGI DASAR GINJAL

ULTRAFILTRASI GLOMERULUS.
 Renal Blood Flow (RBF) 25 % CO  +/- 120 ml/menit
 Hematokrit 45 %  aliran plasma ginjal 660 ml/menit (0,55 x 1,200).
 1/5 plasma atau 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsul bowman  disebut GFR = proses ulfafiltrasi.
 Komposisi = plasma, kecuali protein, ada 3 kelompok :
1. Elektrolit (Na, K, Ca, Mg, Bikarbonas, Klorida, Fosfat).
2. Non elektrolit (glukosa, asam amino, metabolit akhir)
3. Protein : urea, asam urat, kreatinin
REABSORPSI DAN SEKRESI TUBULUS
 Setelah filtrasi  reabsorbsi selektif  pori-pori  kapiler.
 Terjadi sekresi.
 Proses sekresi dan absorbsi : melalui transpor aktif atau pasif.

GAGAL GINJAL ACUT

ACUTE RENAL FAILLURE
Batasan : Kegagalan fungsi ginjal yang berjalan cepat, berakibat penimbunan sisa metabolisme nitrogen (azotemia), yang bukan disebabkan faktor ekstra renal.acute-renal-failure
 Reversible dan beda dgn. GGK : GGK mundur pelan-pelan, irreversible.
 Patofisiologi :
 Terjadi penimbunan bahan sisa metabolisme.
 Kadar BUN : S.creatinin=20:1 (gg.ekstra renal =30:1).
 Jenis :prerenal, intrarenal, post renal.
 Prerenal : RBF turun  ischemia ginjal.
 bila RBF dipulihkan (volume darah dipulihkan, syok diatasi, cardiac output normal)  membaik.
 bila hipoperfusi berlangsung lama  ischemia  intrarenal faillure (syok, CHF, anafilaksis, sepsis).
 IntrarenalARF : – kerusakan ginjal akibat nefrotoksik, reaksi radang/imunologik : GNA, hepatorenal syndrome, vaskulitis, ATN.
 Postrenal : – obstruksi sal. Dari calices  meatus uretrha.
– diatas kdg seni : bilateral, kecuali bila hanya 1 ginjal.
– Obstruksi uropati  batu ginjal, striktura urethra, BPH, Ca prostrat, Ca buli, Ca cerviks.

FASE GAGAL GINJAL AKUT
 Onset : terjadinya faktor presipitasi sampai timbul oliguria beberapa jam sampai beberapa hari.
 Oliguria : berlangsung 1 minggu sampai beberapa minggu, BUN, S creatin meningkat, urine < 400ml/24jam, Bj urine rendah, kelainan sedimen urine +.
 Diuresis : high output phase : diuresis meningkat sampai 10 liter/24 jam, berlangsung 2-6 minggu, BUN tak meningkat lagi.
 Recovery : BUN mulai turun, sampai normal.
 Convalescent : BUN normal, namun pasien merasa masih lemah.

ETIOLOGI GAGAL GINJAL AKUT
 Hipotensi berat akibat : perdarahan hebat, penyakit jantung, dehidrasi, DIC(Disseminaled Intravasculer Coagulation).
 Kristal asam urat, reaksi tranfusi hemolitik, komplikasi infeksi (pielonepritis), GNA< vaskulitis.
 Hepato renal syndrome pada chirosis.
 Acute tubular necrosis : tersering akibat kerusakan nefron karena ischemia atau bahan toksik (nefrotoksik), ginjal menerima 1200 ml/menit, 20-25% CO. bahan nefrotoksik : obat antibiotik, analgesik, bahan kontras.

PREVALENSI GAGAL GINJAL AKUT
 Peran perawat sangat penting : mengetahui awal ggn. ginjal dari pemeriksaan fisik, laboratorium (  dikoreksi  pulih).
 Pemeriksaan fisik :  status cairan tubuh volume darah berkurang, urine berkurang.
 Pemeriksan ginjal : ggn. kosentrasi air : BJ rendah, Na tinggi, BUN, S Creatinin, urinalisis.
 Obat yang diberikan : nefrotoksik?

ASSESMENT
HISTORY :
 Penyebab potensial – lihat status : paparan bahan nefrotoksik, tranfusi, trauma, operasi, perdarahan  iskemia ginjal.
 Penyakit ginjal sebelumnya, peny. Sistemik (DM), peny. Kolagen SLE, hipertensi.
 Peny. Akut : faringitis, influenza, gastroenteritis, perdarahan masif, syok, CHF.
 Post renal : ggn. aliran kencing – jumlah urine, warna urine, nocturia.
 Proses obstruksi : batu, karsinoma,  penting mencari sebab GGA yang reversibel.
MANIFESTASI KLINIS :
 Gejala dan tanda tergantung dari penyebab : prerenal, intrarenal, dan post renal.
 Faktor prerenal  hipoperfusi  hipotensi, achikardi, output urine berkurang CVP turun, lethargy.  sesuai gejala penyebab : CHF, dehidrasi.
 Intra renal : mengenai glomerulus dan tubulus  pada acut tubular nekrosis. evaluasi adanya urine berkurang, hipotensi, CVP meningkat, tachicardia.
 Post renal : mencerminkan adanya obstruksi saluran bawah : oliguria, intermiten anuria, uremia berat, sulit kencing.
 Perhatikan gejala uremia : neusea, vomiting, sakit kepala, BB naik, Edema perifer, tremor, kelainan jantung.
PSIKOSOSIAL :
— Keluarga/penderita perlu support emosional, menjelaskan prosedur, menjawab pertanyaan untuk mengurangi kecemasan dan meningkatkan kerjasama.
LABORATORIUM :
— BUN, S Creatinin meningkat, perubahan kadar elektrolit, Hb, asidosis metabolit, kelainan urine.
RADIOGRAFI :
 Foto perut : ukuran ginjal dan batu.
 CT Scan, USG, aortarenal angiografi, cystoscopy, retrograde pyelography.
 Renal biopsi : bila penyebab tak jelas/penyakit imunologik.

PENGELOLAAN
DEFISIT VOLUME CAIRAN :
 Tujuan : 1. Mempertahankan kestabilan volume cairan dgn. Mengatur keseimbangan keluar masuknya cairan. 2. Mempertahankan kadar elektrolit dalam batas aman.
 Tindakan :
 Nonsurgikal :A. Obat-2an : yang mengganggu ginjal/ekskresi melalui ginjal. Volume darah harus normal sebelum pemberian diuretik. B. Diit : katabolisme meningkat  pemecahan protein  azotemia  perlu hiperalimentasi TPN (bila oral tak bisa). C. Dialisis.
 Indikasi : uremia >, persistent hyperkalemia, persistent acidosis, hiponatremia berat, pericarditis, adanya toksin yang dialisable, perlu profilaksis.
 Masalah : keadaan pasien tak dapat dilakukan pembedahan pembuatan A-V Shunt atau A-V fistula dan menunggu baik.
PERSIAPAN HOME CARE.
 Tergantung keadaan saat pulang.
 Perlu follow up ginjal : laboratorium darah/urina, kontrol.
 Pengaturan diit/ konsultasi ah;li diit.
 Keluarga : penjelasan timbulnya GGA  hindari faktor pencetus, gejala gagal ginjal  berobat sedini mungkin.

About these ads

Satu Tanggapan

  1. thx buk ida tugas nya jdi kelar

Berikan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.

%d blogger menyukai ini: