Gangguan Perkemihan


By : Agus Budianto, S. Kep., Ns.

REVIEW ANATOMI DAN FISIOLOGI

 Sistim perkemihan terdiri dari : Ginjal, Ureter, Kandung kemih, Uretra : Ginjal menyaring sisa metabolisme, ekskresi dalam larutan air, dikeluarkan melalui saluran ureter, kandung seni, uretra.
 Ginjal : – rettroperitonial, disamping columna vertebralis, – kapsul, hilus (a. renalis, v. renalis, ureter), – parencyme (bagian fungsional, terdiri dari cortex, medulla  pyramid). – papila, pelvis renalis (calyx minor, calyx mayor), – arteri renalis : 20-25% cardiac out put, – renal blood flow 600-1300ml/menit, – vena, sal. Limfe, saraf.
 Mikrokopic anatomi : – Nephron adalah unit terkecil dari ginjal (1-1,25 juta/ginjal); berada di cortex dan medulla; 2 tipe nefron : cortical dan juxta medullary nepron.
- 2 komponen nephron :
a. Sistem vaskuler : a. renalis  arteriol aferent, glomerulus, arteriol eferent  peritubular artery/vasa recta.
b. Sitem tubulus : Bowman capsul, tubulus proximal, loop henle (descending, ascending)  colecting ductules(papila} pelvis renalis, juxta glomerulus cell  regulasi hormon renin. Mocula densa : reseptor perubahan volume dan tekanan.

FUNGSI GINJAL
FUNGSI EKSKRESI :
1. Mengeluarkan nitrogen sisa metabolisme; urea, asam urat, kreatinin.
2. Regulasi elektrolit dalam batas normal .
3. Mempertahankan pH plasma 7,4 dengan mengeluarkan H+ dan membentuk kembali HCO3-.
4. Mempertahankan osmolaritas plasma sekitar 285 mOsmol dengan mengubah sekresi air.

FUNGSI NON EKSKRESI.
1. Menghasilkan renin  untuk pengaturan tekanan darah.
2. Menghasilkan eritropoitin faktor  stimulasi produksi eritrosit disumsum tulang.
3. Metabolisme vit. D menjadi bentuk aktifnya.
4. Degradasi insulin.
5. Menghasilkan prostaglandin.

FISIOLOGI DASAR GINJAL

ULTRAFILTRASI GLOMERULUS.
 Renal Blood Flow (RBF) 25 % CO  +/- 120 ml/menit
 Hematokrit 45 %  aliran plasma ginjal 660 ml/menit (0,55 x 1,200).
 1/5 plasma atau 125 ml/menit dialirkan melalui glomerulus ke kapsul bowman  disebut GFR = proses ulfafiltrasi.
 Komposisi = plasma, kecuali protein, ada 3 kelompok :
1. Elektrolit (Na, K, Ca, Mg, Bikarbonas, Klorida, Fosfat).
2. Non elektrolit (glukosa, asam amino, metabolit akhir)
3. Protein : urea, asam urat, kreatinin
REABSORPSI DAN SEKRESI TUBULUS
 Setelah filtrasi  reabsorbsi selektif  pori-pori  kapiler.
 Terjadi sekresi.
 Proses sekresi dan absorbsi : melalui transpor aktif atau pasif.

GAGAL GINJAL ACUT

ACUTE RENAL FAILLURE
Batasan : Kegagalan fungsi ginjal yang berjalan cepat, berakibat penimbunan sisa metabolisme nitrogen (azotemia), yang bukan disebabkan faktor ekstra renal.acute-renal-failure
 Reversible dan beda dgn. GGK : GGK mundur pelan-pelan, irreversible.
 Patofisiologi :
 Terjadi penimbunan bahan sisa metabolisme.
 Kadar BUN : S.creatinin=20:1 (gg.ekstra renal =30:1).
 Jenis :prerenal, intrarenal, post renal.
 Prerenal : RBF turun  ischemia ginjal.
 bila RBF dipulihkan (volume darah dipulihkan, syok diatasi, cardiac output normal)  membaik.
 bila hipoperfusi berlangsung lama  ischemia  intrarenal faillure (syok, CHF, anafilaksis, sepsis).
 IntrarenalARF : – kerusakan ginjal akibat nefrotoksik, reaksi radang/imunologik : GNA, hepatorenal syndrome, vaskulitis, ATN.
 Postrenal : – obstruksi sal. Dari calices  meatus uretrha.
- diatas kdg seni : bilateral, kecuali bila hanya 1 ginjal.
- Obstruksi uropati  batu ginjal, striktura urethra, BPH, Ca prostrat, Ca buli, Ca cerviks.

FASE GAGAL GINJAL AKUT
 Onset : terjadinya faktor presipitasi sampai timbul oliguria beberapa jam sampai beberapa hari.
 Oliguria : berlangsung 1 minggu sampai beberapa minggu, BUN, S creatin meningkat, urine < 400ml/24jam, Bj urine rendah, kelainan sedimen urine +.
 Diuresis : high output phase : diuresis meningkat sampai 10 liter/24 jam, berlangsung 2-6 minggu, BUN tak meningkat lagi.
 Recovery : BUN mulai turun, sampai normal.
 Convalescent : BUN normal, namun pasien merasa masih lemah.

ETIOLOGI GAGAL GINJAL AKUT
 Hipotensi berat akibat : perdarahan hebat, penyakit jantung, dehidrasi, DIC(Disseminaled Intravasculer Coagulation).
 Kristal asam urat, reaksi tranfusi hemolitik, komplikasi infeksi (pielonepritis), GNA< vaskulitis.
 Hepato renal syndrome pada chirosis.
 Acute tubular necrosis : tersering akibat kerusakan nefron karena ischemia atau bahan toksik (nefrotoksik), ginjal menerima 1200 ml/menit, 20-25% CO. bahan nefrotoksik : obat antibiotik, analgesik, bahan kontras.

PREVALENSI GAGAL GINJAL AKUT
 Peran perawat sangat penting : mengetahui awal ggn. ginjal dari pemeriksaan fisik, laboratorium (  dikoreksi  pulih).
 Pemeriksaan fisik :  status cairan tubuh volume darah berkurang, urine berkurang.
 Pemeriksan ginjal : ggn. kosentrasi air : BJ rendah, Na tinggi, BUN, S Creatinin, urinalisis.
 Obat yang diberikan : nefrotoksik?

ASSESMENT
HISTORY :
 Penyebab potensial – lihat status : paparan bahan nefrotoksik, tranfusi, trauma, operasi, perdarahan  iskemia ginjal.
 Penyakit ginjal sebelumnya, peny. Sistemik (DM), peny. Kolagen SLE, hipertensi.
 Peny. Akut : faringitis, influenza, gastroenteritis, perdarahan masif, syok, CHF.
 Post renal : ggn. aliran kencing – jumlah urine, warna urine, nocturia.
 Proses obstruksi : batu, karsinoma,  penting mencari sebab GGA yang reversibel.
MANIFESTASI KLINIS :
 Gejala dan tanda tergantung dari penyebab : prerenal, intrarenal, dan post renal.
 Faktor prerenal  hipoperfusi  hipotensi, achikardi, output urine berkurang CVP turun, lethargy.  sesuai gejala penyebab : CHF, dehidrasi.
 Intra renal : mengenai glomerulus dan tubulus  pada acut tubular nekrosis. evaluasi adanya urine berkurang, hipotensi, CVP meningkat, tachicardia.
 Post renal : mencerminkan adanya obstruksi saluran bawah : oliguria, intermiten anuria, uremia berat, sulit kencing.
 Perhatikan gejala uremia : neusea, vomiting, sakit kepala, BB naik, Edema perifer, tremor, kelainan jantung.
PSIKOSOSIAL :
– Keluarga/penderita perlu support emosional, menjelaskan prosedur, menjawab pertanyaan untuk mengurangi kecemasan dan meningkatkan kerjasama.
LABORATORIUM :
– BUN, S Creatinin meningkat, perubahan kadar elektrolit, Hb, asidosis metabolit, kelainan urine.
RADIOGRAFI :
 Foto perut : ukuran ginjal dan batu.
 CT Scan, USG, aortarenal angiografi, cystoscopy, retrograde pyelography.
 Renal biopsi : bila penyebab tak jelas/penyakit imunologik.

PENGELOLAAN
DEFISIT VOLUME CAIRAN :
 Tujuan : 1. Mempertahankan kestabilan volume cairan dgn. Mengatur keseimbangan keluar masuknya cairan. 2. Mempertahankan kadar elektrolit dalam batas aman.
 Tindakan :
 Nonsurgikal :A. Obat-2an : yang mengganggu ginjal/ekskresi melalui ginjal. Volume darah harus normal sebelum pemberian diuretik. B. Diit : katabolisme meningkat  pemecahan protein  azotemia  perlu hiperalimentasi TPN (bila oral tak bisa). C. Dialisis.
 Indikasi : uremia >, persistent hyperkalemia, persistent acidosis, hiponatremia berat, pericarditis, adanya toksin yang dialisable, perlu profilaksis.
 Masalah : keadaan pasien tak dapat dilakukan pembedahan pembuatan A-V Shunt atau A-V fistula dan menunggu baik.
PERSIAPAN HOME CARE.
 Tergantung keadaan saat pulang.
 Perlu follow up ginjal : laboratorium darah/urina, kontrol.
 Pengaturan diit/ konsultasi ah;li diit.
 Keluarga : penjelasan timbulnya GGA  hindari faktor pencetus, gejala gagal ginjal  berobat sedini mungkin.

About these ads

Satu Tanggapan

  1. thx buk ida tugas nya jdi kelar

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

WordPress.com Logo

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Twitter picture

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Facebook photo

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Google+ photo

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

Ikuti

Get every new post delivered to your Inbox.

%d bloggers like this: