• MEDIA INFORMASI DAN KOMUNIKASI KEPERAWATAN

    Assalamu' alaikum Wr Wb Salam hangat dari Saya. Suatu kebahagiaan yang tiada terkira, satu KeAgungan dari Sang Pencipta ALLAH SWT telah diperlihatkan kembali. Blog ini satu bukti KeAgungan-Nya, melalui tangan dan pikiran saya Insya Allah dengan ijin-Nya saya mencoba memberikan informasi seputar dunia keperawatan. Saya juga mohon masukan dan kritik yang membangun guna mengembangkan kreatifitas saya dan perkembangan ilmu keperawatan pada umumnya. Amien Wassalamu' alaikum Wr Wb.
  • Kategori

  • Top Clicks

  • Top Posts

  • Pengunjung

    • 504,381 Orang
  • 5 Kiriman Teratas

  • @Arifin2Atmaja

  • Enter your email address to follow this blog and receive notifications of new posts by email.

    Bergabunglah dengan 14 pengikut lainnya

  • Top Rated

Gagal Ginjal Kronik


By : Agus Budianto, S. Kep., Ns.

GGK = Cronic Renal Failure.
 Ginjal tidak mampu mengeluarkan sisa metabolisme/kelebihan air.
 ESRD (End Stage Renal Disease)  keadaan irreversible.
 Urremia = Sign, syntom, perubahan biokimiawi.
 Fase awal  dapat dikontrol dgn. Diit dan retriksi air.
 Bila tak dapat mempertahankan fungsi tubuh  perlu ginjal buatan (dialisis).
INSIDENT : meningkat adanya sarana/alat pengganti fungsi ginjal.

PATOFISIOLOGIcrf
Perubahan Patologik :
 Disfungsi ginjal (gangguan GFR, ggn. ekskresi air dan sisa metabolisme, ggn. elektrolit) timbul akibat perubahan patologik.
 Ginjal mampu mempertahankan GFR s/d 70-80% fungsi ginjal terganggu.
 Terdapat 2 kel. Nefron (sakit;sehat) nefron sehat mengadakan kompensasi  bila <20%  gangguan GFR.
 Ekskresi solute : ginjal menurunkan water reabsorption :
 Hipostenuria (daya kosentrasi urine berkurang) dan poliuria  tanda awal CRF  dapat terjadi dehidrasi.
 Progresif  daya kosentrasi hilang  isothenuria.
 BUN naik; dehidrasi/afterload.
Perubahan Metabolik :
 Terjadi peningkatan BUN dan S Creatinin  disebut azotemia.
 Urea : sisa metabolisme protein.
 S Creatinin : dari creatin dan phosphocreatin oto  meningkat tergantung : muscle mass. Aktifitas fisik, dan diit.. Untuk menentukan fungsi ginjal : pemeriksaan Creatini cleareance.
Gangguan Morfologi : akibat penyakit urinary tract.
1. Obstruksi uropathy : akibat batu, neoplasma, prostrat, dan striktura urethrae. Hambatan aliran  tek. Pada ginjal, hipoksia, atropi, pembentukan batu.
2. Peny. Ginjal akibat : infeksi, peny. Vaskuler (hipertensi), immunologik, metabolik(DM), congenital.

PERJALANAN GAGAL GINJAL KRONIK
Stage I : Cadangan ginjal berkurang :
 Fungsi ginjal berkurang, belum terjadi timbunan sisa metabolisme dan bagian ginjal yang sakit mengadakan kompensasi.
Stage II : Insufisiensi ginjal :
 Sisa metabolisme mulai menumpuk, karena bagian ginjal yg. Sehat tak dapat kompensasi lagi dan derajat insufisiensi ditentukan oleh penurunan GFR.
 Pengelompokan ringan (40-80% N); sedang (15-40%N); berat (2-20%N).
Stage III : End Stage Renal Disease/GGT.
 Sejumlah besar metabolisme berada dalam darah.
 Ginjal tak mampu homeostasis; perlu terapi dialisis.

ASSESMENT
HISTORY:
 Tanyakan : umur, seks, perubahan berat badan, penyakit sekarang dan masa lalu (faringitis, prostat, HT, DM, TBC, SLE, dsb), riwayat keluarga, obat-obatan yang dipakai (nefrotoksik).
 Bagaimana diit? dan Keluhan gastrointestinal ? serta keluhan GGK.
MANIFESTASI KLINIK:
 Penyakit multi sistem : manifestasi akibat perubahan volume cairan dan gangguan komposisi cairan tubuh.
 Cardiovaskuler : HT, Anemia, edema, CHF, pericarditis, perdarahan abnormal, uremia.
 Respirasi : nafas dalam, kussmaul, bau nafas = air kencing, hillair pneumonitis, SOB (Shortness Of Breath), edema paru.
 Neurologi : sakit kepala, lemah, mengantuk, insomnia, muscle twitching, konvulsi, koma, neuropati periferal.
 Gastrointestinal : anorexia, nausea, vomiting, rasa kecap tak enak/metalik, konstipasi, diare, dan GI bleeding.
 Genitourinary : perubahan frekwensi kencing, hematuria, perubahan urine, proteinuria.
 Dermatology, Integumen : uremic frost, kulit kekuningan, kering, pruritus, purpura, echymosis.
 Psikososial.
LABORATORIUM
 Kadar dalam darah : Na, K, pH, Fosfor, Hb, BUN, S Creatinin.
 Urinalysis : protein, glukosa, sedimen.
 Perbandingan BUN : creatinin normal = 1:20; bila BUN meningkat  dehidrasi, intake protein tinggi.
RADIOLOGI
 KUB : bentuk, ukuran, posisi, kalsifikasi.
 IVP, retrograde pyelography, aortorenal angiography (indikasi, kontraindikasi).
 Pemeriksaan lain : USG, MRI, Renal biopsi.

PENGELOLAAN
Pengaturan cairan dengan tujuan :
 Mencapai dan mempertahankan keseimbangan air dan elektrolit.
 Meminimalkan resiko komplikasi dari gangguan keseimbangan air dan elektrolit.
Tindakan : 1. Obat :
 Waspada efek samping obat dan tempat metabolisme.
 Hindari obat tertentu, sesuaikan dosis obat:
1. Vitamin tertentu, pemberian setelah dialisis.
2. Antasida – Aluminium hidroksida  mengikat fosfat, – Magnesium  hindari.
3. Kalau perlu laxative, hati-hati obat HT, Antibiotik, Insulin, Diuretik, Narkotik.
Diit dengan tujuan :
1. Mempertahankan status nutrisi dan berat badan ideal sesuai : umur, tinggi, bentuk tubuh.
2. Mempertahankan pemeriksaan lab. Dalam batas aman.
3. Sesuai dengan pengaturan diit.
Prinsip :
1. Pengaturan intake protein : batasi protein
– GFR rendah tanpa dialisis : 0,55-0,60 gram protein/kg/hr.
– Dgn hemodialisis  protein >:1.0-1,3g/kg/hr.
2. Pengaturan/batasi intake cairan (1500-3000ml/hr).
3. Restriksi intake natrium (1-3g/hr), kalium (70meq/hr), fosfor.
4. Pemberian vitamin dan mineral (calsium dan vit. D).
5. Pemberian kalori cukup.

HEMODIALISIS

 Salah satu pengobatan gagal ginjal, bila jiwa telah terancam oleh gagal ginjal.
 Tujuan : mengambil/mengeluarkan cairan yg. Berlebihan dan sisa metabolisme yang biasanya dikeluarkan oleh ginjal.
 Prinsip : darah pasien dialirkan melalui pipa dengan dinding membran semi permeabel  ginjal artifisial transfer toksin dan cairan : air, molekul kecil menembus dinding, molekul besar (protein) tidak.
 Mekanisme transport solute :
a. Difusi : – kecepatan difusi tergantung pada : besar pori, luas dan tebal membran: temperatur larutan, beda konsentrasi solut, dan berat molekul.
b. Ultrafiltrasi : air dengan tekanan hidrostatik/osmotik didorong menembus membran kesatu arah, membawa bahan terlarut.hd
APLIKASI DIFUSI DAN ULTRAFILTRASI.
A. Difusi : – Sirkuit hemodialisis : dializer, darah, larutan HD, arah berlawanan.
– Darah meninggalkan alat HD dengan kadar sisa metabolisme lebih rendah : 1. Efek Blood Flow., 2. Efek Alat Dialisis yang Efisien, 3. Efek Flow Larutan HD. 4. Efek BM (Berat Molekul).
B. Ultrafiltrasi : untuk pengambilan air.
C. Pengaturan asam basa : netralisasi asam, larutan HD basa (bikarbonas, asetat).

 Komponen sistem Dialisis :
1. Dialyzer : hollow fiber atau pararel plat construction,  artifisial kidney : 4 komponen . kompartemen darah, dialisat, membran semipermeabel, Struktur pendukung : membran material : celulosa, substitute celulosa, dan sintetik.
2. Dialisat : –
– Air, bahan kimia, bebas sisa metabolisme/obat.
– Mikroorganisme tak dapat lewat membran  tak perlu steril.
– Air harus memenuhi standart kontaminan : Al,Cu, Chloramin.
– Komposisi dpt. Diubah sesuai keperluan  koreksi ggn elektrolid K/Na; mengandung asetat/bikarbonas.
– Suhu : 100 derajat F/37,8 derajat C.

 Mesin dialisis : dilengkapi alat monitor problem yang potensial : suhu dialisat, adanya air di tube, kebocoran darah kedialisat, perubahan tekanan dikompartemen darah dan dialisat  alarm.
 Saat dialisis : darah dan cairan dialisat dipompa dengan arah berlawanan.
 Dialisat : cairan elektrolit mirip plasma.
 Pada sisi lain membran : darah pasien, mengandung metabolit air, elektrolit berlebihan,  berpindah kecairan dialisat.
 Dikerjakan sampai keadaan seimbang.

 Antikoagulan : heparin, – mencegah pembekuan darah dalam dializer/pipa. – tetap aktif selama 4-6jam setelah pemberian. – hindari tindakan yang berakibat perdarahan. – observasi perdarahan. – antidotum : PROTAMIN SULFAT.
 Vaskuler Acces Route : aliran darah 200-300ml/menit dalam waktu lama.
 1. Temporary : percutaneus venous canula, subclavia, femoral.
 2. Permanent : AV-fistula, -internal A-V fistula.

 Acute Dialisis : Indikasi : 1. Uremic syndrome : gejala dan keluhan. 2. Hiperkalemia. 3. Asidosis. 4. Overload. 5. Lain-lain : intoksikasi obat, hipernatrimea, hiperkalsemia, hiperuricaemia, metabolik alkalosis.
 Chronic Dialysis : Indikasi : Clearance Creatinin lebih rendah dari harga tertentu (<7-11ml/mnt untuk orang dewasa BB 75 kg).

KOMPLIKASI
 Vascular Access :
Temporary :
1. Related to Cannula Insertion : – Insertion related complikation a. subclavia : pnemotoraks, hematotorakx, brachial plexus injury, terkena vena cava superior  perdarahan mediastinum, aritmia karena rangsang endocard (terlalu dalam).
2. Komplikasi lambat : infeksi, kloting of catheter, trombosis/strictura v subclavia, bleeding.
Permanent :
1. AV-fistula : a. radialis  v cephalica : poor flow, pseudoaneurisma, trombosis, infeksi, ischemia lengan, edema, congstive heart failure.
2. Arteriovenosus graft : graft infection, stenosis dan trombosis, aneurysma/pseudoaneurisma, dll.

5 Tanggapan

  1. informasi dan bagi-bagi ilmunya ditunggu, tetapi susunan tulisannya dirapihkan dong….

  2. Makasih Pak masukannya. Insya Allah saya usahakan.

  3. setuju dengan p’b11nk….hehehe…

  4. lebih baik lagi jika daftar pustakanya dicantumkan ^^

  5. Terima kasih masukannya.

Tinggalkan Balasan

Isikan data di bawah atau klik salah satu ikon untuk log in:

Logo WordPress.com

You are commenting using your WordPress.com account. Logout / Ubah )

Gambar Twitter

You are commenting using your Twitter account. Logout / Ubah )

Foto Facebook

You are commenting using your Facebook account. Logout / Ubah )

Foto Google+

You are commenting using your Google+ account. Logout / Ubah )

Connecting to %s

%d blogger menyukai ini: