• MEDIA INFORMASI DAN KOMUNIKASI KEPERAWATAN

    Assalamu' alaikum Wr Wb Salam hangat dari Saya. Suatu kebahagiaan yang tiada terkira, satu KeAgungan dari Sang Pencipta ALLAH SWT telah diperlihatkan kembali. Blog ini satu bukti KeAgungan-Nya, melalui tangan dan pikiran saya Insya Allah dengan ijin-Nya saya mencoba memberikan informasi seputar dunia keperawatan. Saya juga mohon masukan dan kritik yang membangun guna mengembangkan kreatifitas saya dan perkembangan ilmu keperawatan pada umumnya. Amien Wassalamu' alaikum Wr Wb.
  • Kategori

  • Top Clicks

    • Tidak ada
  • Top Posts

  • Pengunjung

    • 532,028 Orang
  • 5 Kiriman Teratas

  • @Arifin2Atmaja

  • Enter your email address to follow this blog and receive notifications of new posts by email.

    Bergabunglah dengan 14 pengikut lainnya

  • Top Rating

Askep Asma


ASUHAN KEPERAWATANPADA KLIEN

DENGAN ASMA BRONCHIALE YANG MENGALAMI GAGAL NAFAS

I.        DEFINISI

           Asma adalah penyakit jalan nafas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronchi berspon dalam secaa hiperaktif terhadap stimuli tertentu. ( Smeltzer,  C . Suzanne, 2002, hal 611)

 

II.     PENYEBAB

  1. Alergen ; makanan, debu rumah, bulu binatang
  2. Infeksi : virus, bakteri, jamur, parasit
  3. Iritan : minyak wangi, asap rokok, polutan udara, bau tajam
  4. Cuaca : perubahan tekanan udara, suhu, amgin, dan kelembaban udara

 

III. Faktor pencetus:

  1. Kegiatan jasmani : kegiatan jasmani yang berat seperti: berlari, naik sepeda
  2. Psikologis seperti stress

( Ngastiyah, 1997, hal 67-68)

 

IV. TANDA DAN GEJALA

  1. Stadium dini

Faktor hipersekresi yang lebih menonjol

–    Batuk dengan dahak bisa dengan maupun tanpa pilek

–    Rochi basah halus pada serangan kedua atau ketiga, sifatnya hilang timbul

–    Whezing belum ada

–    Belum ada kelainan bentuk thorak

–    Ada peningkatan eosinofil darah dan IG E

–    BGA belum patologis

Faktor spasme bronchiolus dan edema yang lebih dominan

–          Timbul sesak napas dengan atau tanpa sputum

–          Whezing

–          Ronchi basah bila terdapat hipersekresi

–          Penurunan tekanan parsial O2

 2. Stadium lanjut/kronik

–          Batuk, ronchi

–          Sesak nafas berat dan dada seolah –olah tertekan

–          Dahak lengket dan sulit untuk dikeluarkan

–          Suara nafas melemah bahkan tak terdengan (silent Chest)

–          Thorak seperti barel chest

–          Tampak tarikan otot sternokleidomastoideus

–          Sianosis

–          BGA Pa o2 kurang dari 80%

–          Ro paru terdapat peningkatan gambaran bronchovaskuler kanan dan kiri

–          Hipokapnea dan alkalosis bahkan asidosis respiratorik

(Halim Danukusumo, 2000, hal 218-229)

 

V.        PATHWAYS

VI.        PEMERIKSAAN PENUNJANG

  1. Spirometri
  2. Pemeriksaan sputum
  3. Pemeriksaaan eosinofil total
  4. Uji kulit
  5. Pemeriksaan  kadar Ig E  total dan Ig E specifik dalam sputum
  6. Foto thorak
  7. AGD

 

VII.  FOKUS PENGKAJIAN

A.     PENGKAJIAN PRIMER

1. Airway

Krekels, ronkhi, batuk keras, kering/produktif

Penggunaan otot –otot aksesoris pernapasan ( retraksi interkosta)

2. Breathing

Perpanjangan ekspirasi , mengi, perpendekan periode inspirasi, sesak napfas, hipoksia

3. Circulation

Hipotensi, diaforesis, sianosis, pulsus paradoxus > 10 mm

 

B.     PENGKAJIAN SEKUNDER

1. Riwayat penyakit sebelumnya

Alergi, batuk pilek, menderita penyakit infeksi saluran nafas bagian atas

2. Riwayat perawatan keluarga

Adakah riwayat penyakit asma pada keluarga

3. Riwayat sosial ekonomi

Jenis pekerjaan dan waktu luang, jenis makanan yang berhubungan dengan alergen, hewan piaraan, lingkungan tempat tinggal dan stressor emosi

 

VIII.   DIAGNOSA KEPERAWATAN YANG MUNCUL

1. Tidak efektifnya bersihan jalan nafas b. d bronkospasme, peningkatan produksi sekret, sektet kental

Tujuan: bersihan jalan nafas efektif

KH:

–    Bunyi nafas bersih

–    Batuk efektif/mengeluarkan dahak

Intervensi:

–    Ausultasi bunyi nafas, catat adanya bunyi nafas tambahan misalnya: mengi, krekel, ronchi

–    Kaji frekuensi dispnea: gelisah, ansietas distress pernapasan, penggunan otot bantu

–    Beri klien posisi yang nyaman misalnya peninggian empat tidur, duduk (fowler)

–    Pertahankan/ bantu batuk efektif

–    Observasi karakteristik batuk

–    Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari dan berikan air hangat

–    Berikan obat sesuai indikasi

–    Kolaborasi pengambilan bahan lab : Hb, Ht, leukosit, foto thorak

2. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan penurunan ekspansi paru selama serangan akut

Tujuan: pola nafas efektif

Kriteria hasil:

–          Sesak berkurang atau hilang

–          RR 18-24x/menit

–          Tidak ada retraksi otot pernapasan

Intervensi:

–          Kaji tanda dan gejala ketidakefektifan pernapasan : dispnea, penggunaan otot-otot pernapasan

–          Pantau tanda- tanda vital dan gas- gas dalam arteri

–          Baringkan pasien dalam posisi fowler tinggi untuk memaksimalkan ekspansi dada

–          Berikan terapi oksigen sesuai pesanan

3. Cemas b.d krisis situasi

Tujuan : cemas berkurang/ hilang

KH:

–          Klien tampak rileks

–          Klien menyatakansesak berkurang

–          Tanda – tanda vital normal

Intervensi;

–          Kaji tingkat kecemasan klien

–          Observasi respon non verbal (gelisah)

–          Ukur tanda-tanda vital

–          Dengarkan keluhan klien dengan empati

–          Jelaskan informasi yang diperlukan klien tentang penyakitnya, perawatan dan pengobatannya

–          Ajarkan klien tehnik relaksasi (memejamkan mata, menarik nafas panjang)

–          Menganjurkan klien untuk istirahat

(Tucker S. Martin,  1998 hal 242-243)

 

DAFTAR PUSTAKA

Halim Danukusantoso, Buku Saku Ilmu Penyakit Paru, Jakarta, Penerbit Hipokrates , 2000

Smeltzer,  C . Suzanne,dkk, Buku Ajar keperawatan Medikal Bedah, Edisi 8 Vol 1. Jakarta , EGC,  2002

Ngastiyah, Perawatan Anak Sakit, Jakarta, EGC, 1997

Hudak & Gallo, Keperawatan Kritis, Edisi VI,Vol I, Jakarta, EGC, 2001

Tucker S. Martin,  Standart Perawatan Pasien, Jilid 2, Jakarta, EGC, 1998

Iklan

Askep PPOM


 

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN PPOM

By ; Arifin Dwi Atmaja

 

PPOM adalah klasifikasi luas dari gangguan yang mencakup bronkitis kronis, bronkiektasis, emfisema dan asma. (Bruner & Suddarth, 2002)

PPOM merupakan kondisi ireversibel yang berkaitan dengan dispnea saat aktivitas dan penurunan aliran masuk dan keluar udara paru-paru.

 

I. BRONKITIS KRONIS

A. Pengertian

Bronkitis kronis didefinisikan sebagai adanya batuk produktif yang berlangsung 3 bulan dalam satu tahun selama 2 tahun berturut-turut. (Bruner & Suddarth, 2002)

 

B. Patofisiologi

Asap mengiritasi jalan nafas mengakibatkan hipersekresi lendir dan inflamasi. Karena iritasi yang konstan ini, kelenjar-kelenjar yang mensekresi lendir dan sel-sel goblet meningkat jumlahnya, fungsi silia menurun dan lebih banyak lendir yang dihasilkan. Sebagai akibat bronkiolus dapat menjadi menyempit dan tersumbat. Alveoli yang berdekatan dengan bronkiolus dapat menjadi rusak dan membentuk fibrosis, mengakibatkan perubahan fungsi makrofag alveolar yang berperan penting dalam menghancurkan partikel asing termasuk bakteri. Pasien kemudian menjadi lebih rentan terhadap infeksi pernapasan. Penyempitan bronkial lebih lanjut terjadi sebagai akibat perubahan fibrotik yang terjadi dalam jalan napas. Pada waktunya mungkin terjadi perubahan paru yang ireversibel, kemungkinan mengakibatkan emfisema dan bronkiektasis.

 

C. Tanda dan Gejala

Batuk produktif, kronis pada bulan-bulan musim dingin.

D. Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan analisa gas darah : hipoksia dengan hiperkapnia

2. Rontgen dada : pembesaran jantung dengan diafragma normal/mendatar

3. Pemeriksaan fungsi paru : Penurunan kapasitas vital (VC) dan volume ekspirasi kuat (FEV), peningkatan volume residual (RV), kapasitas paru total (TLC) normal atau sedikit meningkat.

4. Pemeriksaan hemoglobin dan hematokrit : dapat sedikit meningkat

 

II. BRONKIEKTASIS

A. Pengertian

Bronkiektasis adalah dilatasi bronki dan bronkiolus kronis yang mungkin disebabkan oleh berbagai kondisi, termasuk infeksi paru dan obstruksi bronkus; aspirasi benda asing, muntahan, atau benda-benda dari saluran pernapasan atas; dan tekanan akibat tumor, pembuluh darah yang berdilatasi, dan pembesaran nodus limfe. (Bruner & Suddarth)

 

B. Patofisiologi

Infeksi merusak dinding bronkial, menyebabkan kehilangan struktur pendukungnya dan menghasilkan sputum yang kental yang akhirnya dapat menyumbat bronki. Dinding bronkial menjadi teregang secara permanen akibat batuk hebat. Infeksi meluas ke jaringan peribronkial sehingga dalam kasus bronkiektasis sakular, setiap tuba yang berdilatasi sebenarnya adalah abses paru, yang eksudatnya mengalir bebas melalui bronkus. Bronkiektasis biasanya setempat, menyerang lobus atau segmen paru. Lobus yang paling bawah lebih sering terkena.

Retensi sekresi dan obstruksi yang diakibatkannya pada akhirnya menyebabkan alveoli di sebelah distal obstruksi mengalami kolaps (ateletaksis). Jaringan parut atau fibrosis akibat reaksi inflamasi menggantikan jaringan paru yang berfungsi. Pada waktunya pasien mengalami insufisiensi pernapasan dengan penurunan kapasitas vital, penurunan ventilasi dan peningkatan rasio volume residual terhadap kapasitas paru total. Terjadi kerusakan campuran gas yang diinspirasi (ketidakseimbangan ventilasi-perfusi) dan hipoksemia.

 

C. Tanda dan Gejala

1. Batuk kronik dan pembentukan sputum purulen dalam jumlah yang sangat banyak

2. Jari tabuh, karena insufisiensi pernapasan

3. Riwayat batuk berkepanjangan dengan sputum yang secara konsisten negatif terhadap tuberkel basil

 

D. Pemeriksaan Penunjang

1. Bronkografi

2. Bronkoskopi

3. CT-Scan : ada/tidaknya dilatasi bronkial

 

III. EMFISEMA

A. Pengertian

Emfisema didefinisikan sebagai suatu distensi abnormal ruang udara diluar bronkiolus terminal dengan kerusakan dinding alveoli. (Bruner & Suddarth, 2002)

 

B. Patofisiologi

Pada emfisema beberapa faktor penyebab obstruksi jalan napas yaitu : inflamasi dan pembengkakan bronki; produksi lendir yang berlebihan; kehilangan rekoil elastik jalan napas; dan kolaps bronkiolus serta redistribusi udara ke alveoli yang berfungsi.

Karena dinding alveoli mengalami kerusakan, area permukaan alveolar yang kontak langsung dengan kapiler paru secara kontinu berkurang, menyebabkan peningkatan ruang rugi (area paru dimana tidak ada pertukaran gas yang dapat terjadi) dan mengakibatkan kerusakan difusi oksigen. Kerusakan difusi oksigen mengakibatkan hipoksemia. Pada tahap akhir penyakit, eliminasi karbondioksida mengalami kerusakan, mengakibatkan peningkatan tekanan karbondioksida dalam darah arteri (hiperkapnia) dan menyebabkan asidosis respiratorius.

Karena dinding alveolar terus mengalami kerusakan, jaring-jaring kapiler pulmonal berkurang. Aliran darah pulmonal meningkat dan ventrikel kanan dipaksa untuk mempertahankan tekanan darah yang tinggi dalam arteri pulmonal. Dengan demikian, gagal jantung sebelah kanan (kor pulmonal) adalah salah satu komplikasai emfisema. Terdapatnya kongesti, edema tungkai, distensi vena leher atau nyeri pada region hepar menandakan terjadinya gagal jantung.

Sekresi meningkat dan tertahan menyebabkan individu tidak mampu untuk membangkitkan batuk yang kuat untuk mengeluarkan sekresi. Infeksi akut dan kronis dengan damikian menetap dalam paru yang mengalami emfisema memperberat masalah.

Individu dengan emfisema mengalami obstruksi kronik ke aliran masuk dan aliran keluar udara dari paru. Paru-paru dalam keadaan heperekspansi kronik. Untuk mengalirkan udara kedalam dan keluar paru-paru, dibutuhkan tekanan negatif selama inspirasi dan tekanan positif dalam tingkat yang adekuat harus dicapai dan dipertahankan selama ekspirasi. Posisi selebihnya adalah salah satu inflasi. Daripada menjalani aksi pasif involunter, ekspirasi menjadi aktif dan membutuhkan upaya otot-otot. Sesak napas pasien terus meningkat, dada menjadi kaku, dan iga-iga terfiksaksi pada persendiannya. Dada seperti tong (barrel chest) pada banyak pasien ini terjadi akibat kehilangan elastisitas paru karena adanya kecenderungan yang berkelanjutan pada dinding dada untuk mengembang.

 

C. Tanda dan Gejala

1. Dispnea

2. Takipnea

3. Inspeksi : barrel chest, penggunaan otot bantu pernapasan

4. Perkusi : hiperresonan, penurunan fremitus pada seluruh bidang paru

5. Auskultasi bunyi napas : krekles, ronchi, perpanjangan ekspirasi

6. Hipoksemia

7. Hiperkapnia

8. Anoreksia

9. Penurunan BB

10. Kelemahan

 

D. Pemeriksaan Penunjang

1. Rontgen dada : hiperinflasi, pendataran diafragma, pelebaran interkosta dan jantung normal

2. Fungsi pulmonari (terutama spirometri) : peningkatan TLC dan RV, penurunan VC dan FEV

 

IV. ASMA

A. Pengertian

Asma adalah penyakit jalan napas obstruktif intermiten, reversibel dimana trakea dan bronki berespon secara hiperaktif terhadap stimuli tertentu. (Bruner & Suddarth, 2002)

 

B. Patofisiologi

Individu dengan asma mengalami respon imun yang buruk terhadap lingkungan mereka. Antibodi yang dihasilkan (IgE) kemudian menyerang sel-sel mast dalam paru. Pemajanan ulang terhadap antigen mengakibatkan ikatan antigen dengan antibodi, menyebabkan pelepasan produk sel-sel mast (disebut mediator) seperti histamin, bradikinin dan prostaglandin serta anafilaksis dari substansi yang bereaksi lambat (SRS-A). Pelepasan mediator ini dalam jaringan paru mempengaruhi otot polos dan kelenjar jalan napas, bronkospasme, pembengkakan membran mukosa dan pembentukan mukus yang sangat banyak.

Sistem saraf otonom mempersarafi paru. Tonus otot bronkial diatur oleh impuls saraf vagal melalui sistem parasimpatis. Pada asma idiopatik atau non alergi ketika ujung saraf pada jalan nafas dirangsang oleh faktor seperti infeksi, latihan, dingin, merokok, emosi dan polutan, jumlah asetilkolin yang dilepaskan meningkat. Pelepasan asetilkolin ini secara langsung menyebabkan bronkokonstriksi juga merangsang pembentukan mediator kimiawi yang dibahas diatas. Individu dengan asma dapat mempunyai toleransi rendah terhadap respon parasimpatis.

Selain itu, reseptor - dan -adrenergik dari sistem saraf simpatis terletak dalam bronki. Ketika reseptor  adrenergik dirangsang , terjadi bronkokonstriksi; bronkodilatasi terjadi ketika reseptor -adrenergik yang dirangsang. Keseimbangan antara reseptor - dan -adrenergik dikendalikan terutama oleh siklik adenosin monofosfat (cAMP). Stimulasi reseptor –alfa mengakibatkan penurunan c-AMP, yang mengarah pada peningkatan mediator kimiawi yang dilepaskan oleh sel-sel mast bronkokonstriksi. Stimulasi respon beta- mengakibatkan peningkatan tingkat cAMP, yang menghambat pelepasan mediator kimiawi dan menyebabkan bronkodilatasi. Teori yang diajukan adalah bahwa penyekatan -adrenergik terjadi pada individu dengan asma. Akibatnya, asmatik rentan terhadap peningkatan pelepasan mediator kimiawi dan konstriksi otot polos.

 

C. Tanda dan Gejala

1. Batuk

2. Dispnea

3. Mengi

4. Hipoksia

5. Takikardi

6. Berkeringat

7. Pelebaran tekanan nadi

 

 

 

 

D. Pemeriksaan Penunjang

1. Rontgen dada : hiperinflasi dan pendataran diafragma

2. Pemeriksaan sputum dan darah : eosinofilia (kenaikan kadar eosinofil). Peningkatan kadar serum Ig E pada asma alergik

3. AGD : hipoksi selama serangan akut

4. Fungsi pulmonari :

• Biasanya normal

• Serangan akut : Peningkatan TLC dan FRV; FEV dan FVC agak menurun

 

ASUHAN KEPERAWATAN DI RUMAH SAKIT

 

1. Pengkajian

Pengkajian mencakup pengumpulan informasi tentang gejala-gejala terakhir juga manifestasi penyakit sebelumnya. Berikut ini adalah daftar pertanyaan yang bisa digunakan sebagai pedoman untuk mendapatkan riwayat kesehatan yang jelas dari proses penyakit :

 Sudah berapa lama pasien mengalami kesulitan pernapasan ?

 Apakah aktivitas meningkatkan dispnea? Jenis aktivitas apa?

 Berapa jauh batasan pasien terhadap toleransi aktivitas?

 Kapan selama siang hari pasien mengeluh paling letih dan sesak napas?

 Apakah kebiasaan makan dan tidur terpengaruh?

 Apa yang pasien ketahui tentang penyakit dan kondisinya?

Data tambahan dikumpulkan melalui observasi dan pemeriksaan; pertanyaan yang patut dipertimbangkan untuk mendapatkan data lebih lanjut termasuk :

 Berapa frekuensi nadi dan pernapasan pasien?

 Apakah pernapasan sama dan tanpa upaya?

 Apakah pasien mengkonstriksi otot-otot abdomen selama inspirasi?

 Apakah pasien menggunakan otot-otot aksesori pernapasan selama pernapasan?

 Apakah tampak sianosis?

 Apakah vena leher pasien tampak membesar?

 Apakah pasien mengalami edema perifer?

 Apakah pasien batuk?

 Apa warna, jumlah dan konsistensi sputum pasien?

 Bagaimana status sensorium pasien?

 Apakah terdapat peningkatan stupor? Kegelisahan?

 

2. Diagnosa Keperawatan

a) Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan bronkokonstriksi, peningkatan pembentukan mukus, batuk tidak efektif, infeksi bronkopulmonal.

b) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi-perfusi

c) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, produksi sputum, efek samping obat, kelemahan, dispnea

d) Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya imunitas, malnutrisi

e) Kurang pengetahuan tentang kondisi/tindakan berhubungan dengan kurang informasi.

 

3. Intervensi

a) Tidak efektifnya bersihan jalan nafas berhubungan dengan bronkokonstriksi, peningkatan pembentukan mukus, batuk tidak efektif, infeksi bronkopulmonal.

Intervensi :

Mandiri

 Auskultasi bunyi nafas

 Kaji frekuensi pernapasan

 Kaji adanya dispnea, gelisah, ansietas, distres pernapasan dan penggunaan otot bantu pernapasan

 Berikan posisi yang nyaman pada pasien : peninggian kepala tempat tidur, duduk pada sandaran tempat tidur.

 Hindarkan dari polusi lingkungan misal : asap, debu, bulu bantal

 Dorong latihan napas abdomen

 Observasi karakteristik batuk misalnya : menetap, batuk pendek, basah

 Tingkatkan masukan cairan sampai 3000 ml/hari sesuai toleransi jantung

 Berikan air hangat

Kolaborasi :

 Berikan obat sesuai indikasi : bronkodilator, Xantin, Kromolin, Steroid oral/IV dan inhalasi, antimikrobial, analgesik

 Berikan humidifikasi tambahan : misal nebuliser ultranik

 Fisioterapi dada

 Awasi GDA, foto dada, nadi oksimetri

 

b) Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan ketidaksamaan ventilasi-perfusi

Mandiri :

 Kaji frekuensi, kedalaman pernapasan. Catat penggunaan alat bantu pernapasan

 Tinggikan kepala tempat tidur, bantu pasien memilih posisi yang mudah untuk bernapas

 Kaji kulit dan warna membran mukosa

 Dorong mengeluarkan sputum,penghisapan bila diindikasikan

 Auskulatasi bunyi nafas

 Palpasi fremitus

 Awasi tingkat kesadaran

 Batasi aktivitas pasien

 Awasi TV dan irama jantung

Kolaborasi :

 Awasi GDA dan nadi oksimetri

 Berikan oksigen sesuai indikasi

 Berikan penekan SSP (antiansietas, sedatif atau narkotik)

 Bantu intubasi, berikan ventilasi mekanik

 

c) Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, produksi sputum, efek samping obat, kelemahan, dispnea

Intervensi :

Mandiri :

 Kaji kebiasaan diet, masukan makanan saat ini. Evalusi berat badan

 Auskultasi bunyi usus

 Berikan perawatan oral sering

 Berikan porsi makan kecil tapi sering

 Hindari makanan penghasil gas dan minuman berkarbonat

 Hindari makanan yang sangat panas dan sangat dingin

 Timbang BB

Kolaborasi :

 Konsul ahli gizi untuk memberikan makanan yang mudah dicerna

 Kaji pemeriksaan laboratorium seperti albumin serum

 Berikan vitamin/mineral/elektrolit sesuai indikasi

 Berikan oksigen tambahan selama makan sesuai indikasi

 

d) Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan tidak adekuatnya imunitas, malnutrisi

Intervensi :

 Awasi suhu

 Kaji pentingnya latihan nafas, batuk efektif, perubahan posisi sering dan msukan cairan adekuat

 Observasi warna, karakter, bau sputum

 Awasi pengunjung

 Seimbangkan aktivitas dan istirahat

 Diskusikan kebutuhan masukan nutrisi adekuat

 

Kolaborasi :

 Dapatkan spesimen sputum

 Berikan antimikrobial sesuai indikasi

 

e) Kurang pengetahuan tentang kondisi/tindakan berhubungan dengan kurang informasi.

 Jelaskan proses penyakit

 Jelaskan pentingnya latihan nafas, batuk efektif

 Diskusikan efek samping dan reaksi obat

 Tunjukkan teknik penggunaan dosis inhaler

 Tekankan pentingnya perawatan gigi /mulut

 Diskusikan pentingya menghindari orang yang sedang infeksi

 Diskusikan faktor lingkungan yang meningkakan kondisi seperti udara terlalu kering, asap, polusi udara. Cari cara untuk modifikasi lingkungan

 Jelaskan efek, bahaya merokok

 Berikan informasi tentang pembatasan aktivitas, aktivitas pilihan dengan periode istirahat

 Diskusikan untuk mengikuti perawatan dan pengobatan

 Diskusikan cara perawatan di rumah jika pasien diindikasikan pulang

 

STROKE


ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN STROKE

DEFINISI
Cedera serebrovaskular atau stroke meliputi awitan tiba-tiba defisit neurologis karena insufisiensi suplai darah ke suatu bagian dari otak. Insufisiensi suplai darah disebabkan oleh trombus, biasanya sekunder terhadap arterisklerosis, terhadap embolisme berasal dari tempat lain dalam tubuh, atau terhadap perdarahan akibat ruptur arteri (aneurisma)(Lynda Juall Carpenito, 1995).

Menurut WHO. (1989) Stroke adalah disfungsi neurologi akut yang disebabkan oleh gangguan aliran darah yang timbul secara mendadak dengan tanda dan gejala sesuai dengan daerah fokal pada otak yang terganggu.

ETIOLOGI
Beberapa keadaan dibawah ini dapat menyebabkan stroke antara lain :
1. Thrombosis Cerebral.
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan otak yang dapa menimbulkan oedema dan kongesti di sekitarnya.Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral.Tanda dan gejala neurologis seringkali memburuk pada 48 jam sete;ah thrombosis.

Beberapa keadaandibawah ini dapat menyebabkan thrombosis otak :
a. Atherosklerosis
Atherosklerosis adalah mengerasnya pembuluh darah serta berkurangnya kelenturan atau elastisitas dinding pembuluh darah. Manifestasi klinis atherosklerosis bermacam-macam. Kerusakan dapat terjadi melalui mekanisme berikut :
– Lumen arteri menyempit dan mengakibatkan berkurangnya aliran darah.
– Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadi thrombosis.
-.Merupakan tempat terbentuknya thrombus, kemudian melepaskan kepingan thrombus (embolus)
– Dinding arteri menjadi lemah dan terjadi aneurisma kemudian robek dan terjadi perdarahan.

b. Hypercoagulasi pada polysitemia
Darah bertambah kental , peningkatan viskositas /hematokrit meningkat dapat melambatkan aliran darah serebral.
c. Arteritis( radang pada arteri )

2. Emboli
Emboli serebral merupakan penyumbatan pembuluh darah otak oleh bekuan darah, lemak dan udara. Pada umumnya emboli berasal dari thrombus di jantung yang terlepas dan menyumbat sistem arteri serebral. Emboli tersebut berlangsung cepat dan gejala timbul kurang dari 10-30 detik. Beberapa keadaan dibawah ini dapat menimbulkan emboli :
a. Katup-katup jantung yang rusak akibat Rheumatik Heart Desease.(RHD)
b. Myokard infark
c. Fibrilasi,. Keadaan aritmia menyebabkan berbagai bentuk pengosongan ventrikel sehingga darah terbentuk gumpalan kecil dan sewaktu-waktu kosong sama sekali dengan mengeluarkan embolus-embolus kecil.
d. Endokarditis oleh bakteri dan non bakteri, menyebabkan terbentuknya gumpalan-gumpalan pada endocardium.

3. Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri. Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan jaringan otak yang berdekatan ,sehingga otak akan membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.

Penyebab perdarahan otak yang paling lazim terjadi :
a. Aneurisma Berry,biasanya defek kongenital.
b. Aneurisma fusiformis dari atherosklerosis.
c. Aneurisma myocotik dari vaskulitis nekrose dan emboli septis.
d. Malformasi arteriovenous, terjadi hubungan persambungan pembuluh darah arteri, sehingga darah arteri langsung masuk vena.
e. Ruptur arteriol serebral, akibat hipertensi yang menimbulkan penebalan dan degenerasi pembuluh darah.

4. Hypoksia Umum
a. Hipertensi yang parah.
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia

5. Hipoksia setempat
a. Spasme arteri serebral , yang disertai perdarahan subarachnoid.
b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.

FAKTOR RESIKO
Faktor-faktor resiko stroke dapat dikelompokan sebagai berikut ::
1. Akibat adanya kerusakan pada arteri, yairtu usia, hipertensi dan DM.
2. Penyebab timbulnya thrombosis, polisitemia.
3. Penyebab emboli MCI. Kelainan katup, heart tidak teratur atau jenis penyakit jantung lainnya.
4. Penyebab haemorhagic, tekanan darah terlalu tinggi, aneurisma pada arteri dan penurunan faktor pembekuan darah (leukemia, pengobatan dengan anti koagulan )
5. Bukti-bukti yang menyatakan telah terjadi kerusakan pembuluh darah arteri sebelumnya : penyakit jantung angina, TIA., suplai darah menurun pada ektremitas.

Dari hasil data penelitian di Oxford,Inggris bahwa penduduk yang mengalami stroke disebabkan kondisi-kondisi sebagai berikut :
1. Tekanan darah tinggi tetapi tidak diketahui 50-60%
2. Iskemik Heart Attack 30%
3. TIA 24%
4. Penyakit arteri lain 23%
5. Heart Beat tidak teratur 14%
6. DM 9%
Kemudian ada yang menunjukan bahwa yang selama ini dianggap berperan dalam meningkatkan prevalensi stroke ternyata tidak ditemukan pada penelitian tersebut diantaranya, adalah:
1. Merokok, memang merokok dapat merusak arteri tetapi tidak ada bukti kaitan antara keduanya itu.
2. Latihan, orang mengatakan bahwa latihan dapat mengurangi resiko terjadinya stroke. Namun dalam penelitian tersebut tidak ada bukti yang menyatakan hal tersebut berkaitan secara langsung. Walaupun memang latihan yang terlalu berat dapat menimbulkan MCI.
3. Seks dan seksual intercouse, pria dan wanita mempunyai resiko yang sama terkena serangan stroke tetapi untuk MCI jelas pria lebih banyak daripada wanita.
4. Obesitas. Dinyatakan kegemukan menimbulkan resiko yang lebih besar, namun tidak ada bukti secara medis yang menyatakan hal ini.
5. Riwayat keluarga.

Klasifikasi:

1.Stroke dapat diklasifikasikan menurut patologi dan gejala kliniknya, yaitu :
a. Stroke Haemorhagi,
Merupakan perdarahan serebral dan mungkin perdarahan subarachnoid. Disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak pada daerah otak tertentu. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun.
b. Stroke Non Haemorhagic
Dapat berupa iskemia atau emboli dan thrombosis serebral, biasanya terjadi saat setelah lama beristirahat, baru bangun tidur atau di pagi hari. Tidak terjadi perdarahan namun terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul edema sekunder . Kesadaran umummnya baik.

2. Menurut perjalanan penyakit atau stadiumnya:
a. TIA ( Trans Iskemik Attack) gangguan neurologis setempat yang terjadi selama beberapa menit sampai beberapa jam saja. Gejala yang timbul akan hilang dengan spontan dan sempurna dalam waktu kurang dari 24 jam.
b. Stroke involusi: stroke yang terjadi masih terus berkembang dimana gangguan neurologis terlihat semakin berat dan bertambah buruk. Proses dapat berjalan 24 jam atau beberapa hari.
c. Stroke komplit: dimana gangguan neurologi yang timbul sudah menetap atau permanen . Sesuai dengan istilahnya stroke komplit dapat diawali oleh serangan TIA berulang.

PATOFISIOLOGI
Infark serbral adalah berkurangnya suplai darah ke area tertentu di otak. Luasnya infark bergantung pada faktor-faktor seperti lokasi dan besarnya pembuluh darah dan adekuatnya sirkulasi kolateral terhadap area yang disuplai oleh pembuluh darah yang tersumbat. Suplai darah ke otak dapat berubah (makin lmbat atau cepat) pada gangguan lokal (thrombus, emboli, perdarahan dan spasme vaskuler) atau oleh karena gangguan umum (hipoksia karena gangguan paru dan jantung). Atherosklerotik sering/cenderung sebagai faktor penting terhadap ortak, thrombus dapat berasal dari flak arterosklerotik , atau darah dapat beku pada area yang stenosis, dimana aliran darah akan lambat atau terjadi turbulensi. Thrombus dapat pecah dari dinding pembuluh darah terbawa sebagai emboli dalam aliran darah. Thrombus mengakibatkan ;
1. Iskemia jaringan otak yang disuplai oleh pembuluh darah yang bersangkutan.
2. Edema dan kongesti disekitar area.
Area edema ini menyebabkan disfungsi yang lebih besar daripada area infark itu sendiri. Edema dapat berkurang dalam beberapa jam atau kadang-kadang sesudah beberapa hari. Dengan berkurangnya edema pasien mulai menunjukan perbaikan,CVA. Karena thrombosis biasanya tidak fatal, jika tidak terjadi perdarahan masif. Oklusi pada pembuluh darah serebral oleh embolus menyebabkan edema dan nekrosis diikuti thrombosis. Jika terjadi septik infeksi akan meluas pada dinding pembukluh darah maka akan terjadi abses atau ensefalitis , atau jika sisa infeksi berada pada pembuluh darah yang tersumbat menyebabkan dilatasi aneurisma pembuluh darah. Hal iniakan me yebabkan perdarahan cerebral, jika aneurisma pecah atau ruptur. Perdarahan pada otak lebih disebabkan oleh ruptur arteriosklerotik dan hipertensi pembuluh darah.. Perdarahanintraserebral yang sangat luas akan menyebabkan kematian dibandingkan dari keseluruhan penyakit cerebro vaskuler. Jika sirkulasi serebral terhambat, dapat berkembang anoksia cerebral. Perubahan disebabkan oleh anoksia serebral dapat reversibel untuk jangka waktu 4-6 menit. Perubahan irreversibel bila anoksia lebih dari 10 menit. Anoksia serebral dapat terjadi oleh karena gangguan yang bervariasi salah satunya cardiac arrest.

stroke

Perbedaan antara infark dan perdarahan otak sebagai berikut :

infark

Perbedaan Perdarahan Intra Serebral (PIS) dan Perdarahan Sub Arachnoid (PSA) :

pis

Jika dilihat bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat berupa:1. Stroke hemisfer Kanan
a.Hemiparese sebelah kiri tubuh.
b.Penilaian buruk
c.Mempunyai kerentanan terhadap sisi kolateral sehingga kemungkinan terjatuh ke sisi yang berlawanan tersebut.
2. Stroke yang Hemifer kiri
a. Mengalami hemiparese kanan
b. Perilaku lambat dan sangat hati-hati
c. Kelainan bidang pandang sebelah kanan.
d. Disfagia global
e. Afasia
f. Mudah frustasiPEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Rontgen kepala dan medula spinalis
2. Elektro encephalografi
3. Punksi lumbal
4. Angiografi
5. Computerized Tomografi Scanning ( CT. Scan)
6. Magnetic Resonance Imaging

PENATALAKSANAAN STROKE
Untuk mengobati keadaan akut perlu diperhatikan faktor-faktor kritis sebagai berikut 1. Berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan :
a. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi, membantu pernafasan.
b. Mengontrol tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
1. Berusaha menemukan dan memperbaiki aritmia jantung.
2. Merawat kandung kemih, sedapat mungkin jangan memakai kateter.
3. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-latihan gerak pasif.

PENGOBATAN KONSERVATIF
1. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral ( ADS ) secara percobaan, tetapi maknanya :pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
2. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
3. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi alteroma.

PENGOBATAN PEMBEDAHAN
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
1. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis , yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.
2. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.
3. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
4. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.

KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi , komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan dengan immobilisasi ; infeksi pernafasan, nyeri pada daerah tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis: nyeri pada daerah punggung, dislokasi sendi, deformitas dan terjatuh
3. Berhubungan dengan kerusakan otak : epilepsi dansakit kepala.
4. Hidrocephalus

PENGKAJIAN DATA DASAR
1. Aktivitas/istirahat :
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan, hilangnya rasa, paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.
2. Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, MCI, katup jantung, disritmia, CHF, polisitemia. Dan hipertensi arterial.
3. Integritas Ego.
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan untuk mengekspresikan diri.
4. Eliminasi
Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia urine, anuria, distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus menghilang.
5. Makanan/caitan :
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi, tenggorokan, dysfagia
6. Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan intrakranial.
Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang menyempit.
Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.
7. Nyaman/nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada otak/muka
8. Respirasi
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas.
Aspirasi irreguler, suara nafas, whezing,ronchi.
9. Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury.
Perubahan persepsi dan orientasi
Tidak mampu menelan sampai ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi
Tidak mampu mengambil keputusan.
10. Interaksi sosial
Gangguan dalam bicara
Ketidakmampuan berkomunikasi
11.Belajar mengajar
Pergunakan alat kontrasepsi
Pengaturan makanan
Latihan untuk pekerjaan rumah.

PRIORITAS KEPERAWATAN
1. Meningkatkan perfusi serebri dan oksigenasi yang adekuat.
2. Mencegah dan meminimalkan komplikasi dan kelumpuhan permanen.
3. Membantu pasien untuk memenuhi kebutuhan sehari-hari.
4. Memberikan dukungan terhadap proses mekanisme jkoping dan mengintegrasikan perubahan konsep diri.
5. Memberikan informasi tentang proses penyakit, prognosis, pengobatan dan kebutuhan rehabilitasi.

TUJUAN AKHIR KEPERAWATAN
1. Meningkatnya fungsi serebral dan menurunnya defisit neurologis.
2. Mencegah/meminimalkan komplikasi.
3. Kebutuhan sehari-hari terpenuhi baik oleh dirinya maupun orang lain.
4. Mekanisme koping positip dan mampu merencanakan keadaan setelah sakit
5. Mengerti terhadap proses penyakit dan prognosis.

Diagnosa Keperawatan da Intervensi
Dx.1. Gangguan ferfusi jaringan otak berhubungan dengan oklusi otak, perdarahan, vasospasme dan edema otak
Tujuan :
1. Mempertahankan/meningkatkan tingkat kesadaran, kognitif, dan fungsi motorik sensorik
2. Menunjukan kestabilan tanda-tanda vital dan tidak adanya peningkatan TIK.
3. Menunjukan berkurangnya kerusakan/defisit.
Intervensi :
a. Tentukan faktor penyebab gangguan yang berhubungan dengan situasi individu, penyebab koma, penurunan perfusi serebral dan potensial peningkatan TIK. Penyebab menentukan intervensi yang akan dilaksanakan. Perubahan tanda-tanda neurologis atau kegagalan setelah serangan mungkin memerlukan tindakan pembedahan serta memerlukan perawatan kritis untuk memonitor TIK.
b. Monitor status neurologi dan bandingkan dengan standar. Kaji perubahan status kesadaran dan potensial terjadinya peningkatan TIK berguna untuk menentukan lokasi, penyebaran dan kerusakan syaraf kranial. Dapat pula memperkirakan peningkatan TIK yang mungkin berhubungan dengan thrombosis CVA.
c. Monitor vital sign: hipertensi atau hipotensi, bandingkan tekanan antara kedua lengan. Gejala yang bervariasi dapat terjadi karena penekanan cerebral atau adanya cedera pada area vasomotor otak. Hipertensi atau hipotensi dapat merupakan faktor pencetus,. Hipotensi dapat terjadi karena syok atau kolapsnya sirkulasi. Peningkatan TIK terjadi karena edema jaringan, atau formasi bekuan. Bendungan pada arteri subklavialdapat tejadi karena perbedaan tekanan pada kedua lengan.
d. Auskultasi denyut jantung dan irama,serta adnya murmur. Perubahan denyut jantung terutama bradikardi dapat terjadi karena kerusakan otak. Disritmia dan mur-mur karena penyakitjantung sebagai pencetus CVA (seperti stroke setelah MI atau dari disfungsi katup).
e. Amati respirasi, bentuk dan irama seperti cheyne stokes. Ketidakaturan dapat menunjukan lokasi peningkatan TIK dan membutuhkan intervensi lebih lanjut meliputi support pernafasan
f. Evaluasi pupil, amati ukuran, ketajaman dan reaksi terhadap cahaya. Reaksi pupil diatur oleh syaraf ke tiga kranial (okulomorik) yang menunjukan keutuhan batang otak.ukuran pypil menunjukan keseimbangan antara parasimpatis dan simpatis. Respon terhadap cahaya merupakan kombinasi fungsi dari sayaraf ke dua dan ketiga kranial.
g. Catat perubahan pandangan seperti pandangan kabur, gangguan lapang pandang dan persepsi pandang. Gangguan spesifik pada penglihatan dipengaruhi oleh gangguan area otak, prerasaan aman dan dampak dari intervensi.
h. Posisi kepala ditinggikan sedikit dengan posisi netral ( hanya tempat tidurnya saja yang ditinggikan ). Menurunkan tekanan artrial dengan membantu drainase vena dan dapat peningkatkan sirkulasi ferfusi cerebral.
i. Pertahankan istirahat di tempat tidur, beri lingkungan yang tenang, batasai pengunjung dan aktivitas sesuai dengan indikasi. Berikan latihan diantara periode istirahat batasi durasi pelaksanaan prosedur. Stimulasi yang terus menerus akan meningkatkan TIK. Istirahat mutlak dan ketenangan dibutuhkan untuk mencegah perdarahan kembali pada kasus haemorrhagic.
j. Cegah mengedan yang terlalu kuat, bantu dengan latihan nafas. Valvasa manuver akan meningkatkan TIK dan berisiko terjadinya perdarahan kembali.
k. Kaji adanya kaku kuduk, twitching, kelelahan, iritabilitas dan onset kejang. Merupakan indikasi iritasi meningen terutama pada perdarahan. Kejang merupakan akibat dari peningkatan TIK.
Kolaborasi :
a. Berikan oksigen bila ada indikasi
Menurunkan hipoksemia, yang dapat menyebabkan vasodilatasi cerebral dan peningkatan tekanan formasi edema.
b. Berikan pengobatan sesuai dengan indikasi
Antikoagulan seperti, warfarin sodium, heparin, antiplatelets agen atau dypridamole.
Biasa digunakan untuk meningkatkan aliran darah otak dan mencegah terjadinya embolus, kontra indikasi meliputi hipertensi karena akan meningkatkan resiko perdarahan
c. Berikan antibiotika seperti Aminocaproic acid ( amicar )
Digunakan pada kasus haemorhagic, untuk mencegah lisis bekuan darah dan perdarahan kembali.
d. Antihypertensi
Digunakan pada hyperteni kronis, karena managemen secara berlebihan akan meningkatkan perluasan kerusakan jaringan.
e. Peripheral vasodilator seperti cyclandilate, papverin, isoxsuprine
Digunakan untuk meningkatkan sirkulasi kolteral atau menurunkan vasopasme
f. Steroid, dexamethazone ( Decadon )
Digunakan untuk mengontrol edema cerebral
g. Berikan penitoin, Dilantin, Phenobarbital,
Dapat digunakan untuk mengontrol kejang atau sebagai sedative action.
h. Monitor hasil laboratorium sesuai dengan indikasi seperti prothrombin, LED.
Membantu memberikan informasi tentang fektivitas pemberian obat.

DX. 2. Gangguan mobilitas fisik berhubungan dengan keadaan neurologi muskuler kelemahan , paraestesia, flaciad, paralisis.
Tujuan :
1. Mempertahankan posisi dan fungsi optimal dengan tidak adanya kontraktur dan footdrop.
2. Mempertahankan kekuatan dan fungsi area yang sakit serta kompensasi bagian tubuh yang lain.
3. Menunjukan perilaku aktivitas yang lebih baik.
4. Mempertahankan integritas kulit.
Intervensi :
a. Kaji kemampuan fungsional otot, Klasifikasi dengan skala 0-4
Mengidentifikasi kekuatan /kelemahan dapat membantu memberi informasi yang diperlukan untuk membantu pemilihan intervensi karena tehnik yang berbeda digunakan untuk flacid dan spastis paralisis.
b. Rubah posisi tiap 2 jam, ( supinasi, sidelying ) terutama pada bagian yang sakit
Dapat menurunkan resiko iskemia jaringan injury. Sisi yang sakit biasanya kekurangan sirkulasi dan sensasi yang buruk serta lebih mudah terjadi kerusakan kulit/dekubitus.
c. Berikan posisi prone satu atau dua kali sehari jika pasien dapat mentolerir.
Memmbantu memelihara fungsi ekstensi panggul sdan membantu bernafas.
d. Mulai ROM. Aktif/pasif untuk semua ekstremitas . Snjurkan latihan meliputi latihan otot quadriceps/gluteal ekstensi, jari dan telapak tangan serta kali.
Meminimalkan atropi otot, meningkatkan sirkulasi, membantu mencegah kontraktur, menurunkan resiko hiperkalsiurea dan osteoporosis pada pasien dengan haemorhagic.
e. Sangga ekstremitas pada posisi fungsional, gunakan footboard selama periode placid paralisis, pertahankan posisi kepala netral.
Dapat mencegah kontraktur atau footdrop dan memfasilitasi pengembalian fungsi. Flaccid paralisis dapat dikurangi dengan menyangga kepala, dimana spastis
f. Gunakan segitiga penyangga lengan pada pasien dengan posisi tegak
Penggunaan segitiga penyangga lengan selama masa flaccid paralisis akan menurunkan resiko subluksasi.
g. Evaluasi penggunaan dan kebutuhan terhadap bantuan posisi dan atau pembatas selama fase spastic paralisis
Kontraktur fleksi terjadi karena otot fleksor lebih kuat dari otot ekstensor.
h. Tempatkan bantal di bawah aksila sampai lengan bawah
Mencegah abduksi bahu dan fleksi siku
i. Elevasi lengan dan tangan
Dapat meningkatkan aliran balik vena dan mencegah terjadinya formasi edema.
j. Letakan gulungan padat pada telapak tangan dengan jari-jari menggengam.
Menurunkan stimulasi fleksi jari-jari dan memelihara jari dan jempol pada posisi fungsional.
k. Pertahankan kaki pada posisi netral dengan trochanter.
Mencegah terjadinya rotasi eksternal pinggul.
l. Bantu pasien duduk jika tanda-tanda vital stabil, kecuali pada stroke haemorhagic.
Membantu menstabilkan tekanan darah, membantu memelihara ekstremitas pada posisi fungsional dan mengosongkan kandung kemih yang mengurangi terjadinya batu buli-buli dan resiko infeksi karena stasis urine
m. Observasi sisi yang sakit seperti warna, edema, atau tanda lain seperti perubahan sirkulasi.
Jaringan yang edema sangat mudah mengalami trauma, dan sembuh dengan lama.
n. Anjurkan pasien untuk membantu melatih sisi yang sakit dengan ektremitas yang sehat.
Dapat merangsang bagian yang sakit dan mengoptimalkan bagian yang sehat.
Kolaborasi :
1. Konsul dengan ahli therapi fisik, untuk latihan aktif, latihan dengan alat bantu dan ambulasi pasien.
Program secara individual akan sesuai dengan kebutuhan pasien baik dalam perbaikan deficit keseimbangan , koordinasi dan kekuatan
2. Bantu dengan stimulasi elektrik seperti TENS unit sesuai dengan indikasi.
Dapat membantu pengem,balian kekuatan otot dan peningkatan kontrol otot volunter.
3. Berikan relaksasi otot, antispasmodik sesuai dengan indikasi seperti baclopen, dantrolene.
Memperbaiki spastisitas pada sisi yang sakit.

Dx.3. Gangguan komunikasi verbal atau tulis berhubungan dengan gangguan sirkulasi cerebral, gangguan neuromuskuler, kehilangan kontrol tonus otot facial atau oral dan kelemahan secara umum.
Ditandai dengan
a. gangguan sirkulasi tidak dapat berbicara disatria, tidak mampu mengucapkan kata-kata, menyebutkan nama, tidak mampu mengidentifikasi obyek, menulis atau mengartikan bahasa.
b. Tidak mampu berkomunikasi dengan tulisan.

Tujuan :
a. Pasien dapat menunjukan pengertian terhadap masalah komunikasi
b. Mampu mengekspresikan perasaannya.
c. Mampu menggunakan bahasa isyarat.
Intervensi :
Independen
a. Kaji tipe disfungsi misalnya : pasien tidak mengerti tentang kata-kata atau masalah berbicara atau tidak mengeti bahasa sendiri.
Membantu menentukan kerusakan area pada otak dan menentukan kesulitan pasien dengan sebagian atau seluruh proses komunikasi, pasien mungkin mempunyaimasalah dalam mengartikan kata-kata 9 afasia, wernicke, area dan kerusakan pada area broca )
b.Bedakan afasia dengan dsiatria
Dapat menentukan pilihan intervensi pada tipe gangguan.
c. Dengan percakapan yang salah dan lengkap
Pasien dapat kehilangan kemampuan untuk memonitor ucapannya, komunikasinya secara tidak sadar, dengan melengkapi dapat merealisasikan pengertian pasien mengklarifikasikan asi/arti
d.Katakan untuk mengikuti perintah secara sederhana seperti tutup matamu dan lihat ke pintu
Untuk menguji afasia reseptif.
d. Perintahkan pasien untuk menyebutkan nama suatu benda yang diperlihatkan.
Menguji afasia, ekspresif, misalnya pasien dapat mengenal benda tersebut tetapi tidak mampu menyebutkan namanya.
e. Perdengarkan bunyi yang sederhana seperti “sh……cat”
Mengidentifikasi disatria komponen berbicara ( lidah, gerakan bibir, kontrol pernafasandapat mempengaruhi artikulasi dan mungkin tidak terjadinya afasia ekspresif ).
f. Suruh pasien untuk menulis nama atau kalimat pendek, bila tidak mampu untuk menulis suruh pasien untuk membaca kalimat pendek.
Menguji ketidakmampuan menulis ( agrafia ) dan deficit membaca (alexia ) yang juga merup[akan bagian dari afasia reseptif dan ekspresif.
g. Beri peringatan bahwa pasien di ruang ini mengalami gangguan berbicara, sediakan bel khusus bila perlu.
Untuk kenyamanan berhubungan dengan ketidakmampuan berkomunikasi.
h. Memilih metode komunikasi alternatif misalnya menulis pada papan tulis, menggam,bar dan mendemonstrasikan secara visual gerakan tangan.
Memberikan komunikasi dasar sesuai dengan situasi individu.
i. Antisipasi dan bantu kebutuhan klien
Membantu menurunkan frustasi oleh karena ketergantungan atau ketidakmampuan berkomunikasi.
i. Ucapkan langsung kepada klien berbicara pelan dan tenang, gunakan pertanyaan dengan jawaban ya atau tidak dan perhatikan respon klien
Mengurangi kebingungan atau kecemasan terhadap banyaknya informasi. Memajukan stimulasi komunikasi ingatan dan kata-kata.
j. Berbicara dengan nada normal dan hindari ucapan yang terlalu cepat. Berikan waktu pasien untuk berespon.
Pasien tidak dipaksa untuk mendengar, tidak menyebabkan pasien marah dan tidak menyebabkan rasa frustasi.
k. Menganjurkan pengunjung untuk berkomunikasi dengan pasien misalnya membaca surat, membicarakan keluarga.
Menurunkan isolasi sosial dan mengefektifkan komunikasi.
l. Membicarakan topik-topik tentang keluarga pekerjaan dan hobi.
Meningkatkan pengertian percakapan dan kesempatan.untuk mempraktekan ketrampilan praktis dalam berkomunikasi..
m. Perhatikan percakapan pasien dan hindari berbicara secara sepihak
Memungkinkan pasiendihargaikarena kemampuan intelektuialnya masih baik.
Kolaborasi :
Konsul ke ahli therapi bicara.
Mengkajhi kemampuan verbal individual dan sensori motorik dan fungsi kognitif untuk mengidentifikasi deficit dan kebutuhan therapi.

DX.4. Deficit perawatan diri berhubungan dengan kelemahan neuromuskuler, menurunnya kekuatan dan kesadaran, kehilangan kontrol otot/koordinasi ditandai oleh kelemahan untuk ADL. Seperti makan, mandi, mengatur suhu air, melipat atau memakai pakaian.
Tujuan :
1. Pasien dapat menunjukan perubahan gaya hidup untuk kebutuhan merawat diri.
2. Pasien mampu melakukan aktivitas perawatan diri sesuai dengan tingkat kemampuan.
3. Mengidentifikasi personal/masyarakat yang dapat membantu.
Intervensi :
Independen
a. Kaji kemampuan dan tingkat penurunan dalam skala 0-4 untuk melakukan ADL.
Membantu dalam mengantisipasi dan merencanakan pertemuan kebutuhan individual.
b. Hindari apa yang tidak dapat dilakukan pasien dan bantu bila perlu.
Pasien dalam keadaan cemas dan tergantung hal ini dilakukan untuk mencegah frustasi dan harga diri klien.
c. Menyadarkan tingkah laku/sugesti tindakan pada perlindungan kelemahan. Pertahankan suport pola pikir ijinkan pasien melakukan tugas, beri feedback, positip untuk usahanya.
Pasien memerlukan empati, tetapi perlu mengetahui perawatan yang konsisten dalam menangani pasien. Sekaligus meningkatkan harga diri, memandirikan pasien dan menganjurkan pasien untuk terus mencoba.
d. Rencanakan tindakan untuk deficit penglihatan seperti tempatkan makanan dan peralatan dalam suatu tempat, dekatkan tempat tidur ke dinding.
Pasien akan mampu melihat dan memakan makanan, akan mampu melihat keluar masuknya orang ke ruangan. .
e. Tempatkan perabotan ke dinding, jauhkan dari jalan
Menjaga keamanan pasien bergerak di sekitar tempat tidur dan menurunkan resiko tertimpa perabotan.
f. Beri kesempatan untuk menolong diri seperti menggunakan kombinasi pisau garpu, sikat dengan pegangan panjang, ekstensi untuk berpijak pada lantai atau ke toilet, kursi untuk mandi.
Mengurangi ketergantungan.
g. Kaji kemmampuan komunikasi untuk Bak. Kemampuan mengunakan urinal, pispot. Antarkanke kamar mandi bila kondidisi memungkinkan.
Ketidakmampuan berkomunikasi dengan perawat dapat menimbulkan masalah pengosongan kandung kemih oleh karena masalah neurogenik.
h. Identifikasi kebiasaan Bab. anjurkan minum dan meningkatkan aktivitas
Meningkatkan latihan dan menol;ong mencegah konstipasi
Kolaboratif :
1. Pemberian supositoria dan pelumas feses/pencahar
Pertolongan utama terhadap fungsi bowell atau Bab.
2. .Konsul ke dokter therapi okupasi
Untuk mengembangkan therapi dan melelngkapi kebutuhan khusus.

DX. 5. Gangguan harga diri, berhubungan dengan biophysical, psikososial, perubahan persepsi kognitif ditandai dengan :
1. Perubahan aktual dalam struktur dan fungsi.
2. Perubahan penerimaan respon verbal dan non verbal.
3. Penilaian negatif terhadap tubuh, ketidak berdayaan dan merasa tidak ada harapan.
4. Berfokus pada penampilan, kekuatan dan fungsi masa lalu.
5. Kehilangan/ perubahan dalam pekerjaan
6. Tidak dapat menyentuh atau melihat bagian-bagian tubuh.
Tujuan :
1. Mampu menyatakan atau mengkomunikasikan dengan orang terdekat tentang situasi dan perubahan yang sedang terjadi.
2. Mampu menyatakan penerimaan diri terhadap situasi.
3. Mengakui dan menggabungkan perubahan ke dalam konsep diri dengan cara yang akurat tanpa harga diri yang negatif.
Intervensi :
Independen.
a. Kaji perubahan dari gangguan persepsi dan hubungan dengan derajat ketidakmampuan.
Menentukan bantuan individual dalam menyusun rencana perawatan atau pemilihan intervensi.
b. Identifikasi arti dari kehilangan atau disfungsi pada pasien.
Beberapa pasien dapat menerima dan mengatur perubahan fungsi secara efektif dengan sedikit penyesuaian diri, sedangkan yang lain mempunyai kesulitan membandungkan mengenal dan mengatur kekurangan.
c. Anjurkan pasien untuk mengekspresikan perasaan termasuk hostility dan kemarahan.
Menunjukan penerimaan, membantu pasien untuk mengenaL dan mulai mmenyesuaikan dengan perasaan tersebut.
d. Catat ketika pasien menyatakan terpengaruh seperti sekarat atau mengingkari dan menyatakan inilah kematian.
Mendukung penolakan terhadap bagian tubuh atau perasaan negatif terhadap gambaran tubuh dan kemampuan yang menunjukan kebutuhan dan intervensi serta dukungan emosional.
e. Pernyataan pengakuan terhadap penolakan tubuh, mengingatkan kembali fakta kejadian tentang realitas bahwa masih dapat menggunakan sisi yang sakit dan belajar mengontrol sisi yang sehat.
Membantu pasien untuk melihat bahwa perawat menerima kedua bagian sebagai bagian dari seluruh tubuh. Mengijinkan pasien untuk merasakan adanya harapan dan mulai menerima situasi baru.
f. Bantu dan anjurkan perawatan yang baik dan memperbaiki kebiasaan
Membantu meningkatkan perasaan harga diri dan mengontrol lebih dari satu area kehidupan.
g. Anjurkan orang yang terdekat untuk mengijinkan pasien melakukan sebanyak-banyaknya hal-hal untuk dirinya.
Menghidupkan kembali perasaan kemandirian dan membantu perkembangan harga diri serta mempengaruhi proses rehabilitasi.
h. Dukung perilaku atau usaha seperti peningkatan minat atau partisipasi dalam aktivitas rehabilitasi.
Klien daspat beradaptasi terhadap perubahan dan pengertian tentang peran individu masa mendatang.
i. Dukung penggunaan alat-alat yang dapat mengadaptasikan pasien, tongkat, alat bantu jalan, tas panjang untuk kateter.
Meningkatkan kemandirian untuk membantu pemenuhan kebutuhan fisik dan menunjukan posisi untuk lebih aktif dalam kegiatan sosial.
j. Monitor gangguan tidur peningkatan kesulitan konsentrasi, lethargi, dan widhrawal.
Dapat mengindikasikan terjadinya depresi umunnya terjadi sebagai pengaruh dari stroke dimana memerlukan intervensi dan evaluasi lebih lanjut.
Kolaborasi :
Rujuk pada ahli neuro psikologi dan konseling bila ada indikasi.
Dapat memfasilitasi perubahan peran yang penting untuk perkembamgan perasaan.

DAFTAR PUSTAKA

Doengoes M. 2000, Rencana Asuhan Keperawatan “Pedoman untuk perencanaan Dan Pendokumentasian Perawatan Pasien.Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta

Hudak & Gallo, 1987, Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik ( terjemahan ), Edisi VI, Volume II. Penerbit Buku Kedokteran EGC, Jakarta

Made Kariasa 1997. Patofisiologi Beberapa Gangguan Neurologi,,
Hand Out Kursus Keperawatan Neurologi, Fakultas Ilmu Keperawatan UI. Jakarta.

Linda Juall Carpenito, 1995, Rencana Asuhan & Dokumentasi Keperawatan, EGC, Jakarta.

Sylvia A. Price, 1995. Patofiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit.Edisi 4.Buku 1. Penerbit Buku Kedokteran EGC. Jakarta.

PEMASANGAN CVP


ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN PEMASANGAN CVP

I. PENGERTIAN
Tekanan vena central (central venous pressure) adalah tekanan darah di AKa atau vena kava. Ini memberikan informasi tentang tiga parameter volume darah, keefektifan jantung sebagai pompa, dan tonus vaskular. Tekanan vena central dibedakan dari tekanan vena perifer, yang dapat merefleksikan hanya tekanan lokal.

II. LOKASI PEMANTAUAN

  • Vena Jugularis interna kanan atau kiri (lebih umum pada kanan)
  • Vena subklavia kanan atau kiri, tetapi duktus toraks rendah pada kanan
  • Vena brakialis, yang mungkin tertekuk dan berkembang menjadi phlebitis
  • Lumen proksimal kateter arteri pulmonalis, di atrium kanan atau tepat di atas vena kava superior

III. INDIKASI DAN PENGGUNAAN

  • Pengukuran tekanan vena sentral (CVP).
  • Pengambilan darah untuk pemeriksaan laboratorium.
  • Pengukuran oksigenasi vena sentral.
  • Nutrisi parenteral dan pemberian cairan hipertonik atau cairan yang mengiritasi yang perlu pengenceran segera dalam sistem sirkulasi.
  • Pemberian obat vasoaktif per drip (tetesan) dan obat inotropik.
  • Sebagai jalan masuk vena bila semua tempat IV lainnya telah lemah.

IV. KOMPLIKASI
Adapun komplikasi dari pemasangan kanulasi CVP antara lain :

  • Nyeri dan inflamasi pada lokasi penusukan.
  • Bekuan darah karena tertekuknya kateter.
  • Perdarahan : ekimosis atau perdarahan besar bila jarum terlepas.
  • Tromboplebitis (emboli thrombus,emboli udara, sepsis).
  • Microshock.
  • Disritmia jantung

V. PENGKAJIAN
Yang perlu dikaji pada pasien yang terpasang CVP adalah tanda-tanda komplikasi yang ditimbulkan oleh pemasangan alat.

  • Keluhan nyeri, napas sesak, rasa tidak nyaman.
  • Keluhan verbal adanya kelelahan atau kelemahan.
  • Frekuensi napas, suara napas
  • Tanda kemerahan / pus pada lokasi pemasangan.
  • Adanya gumpalan darah / gelembung udara pada cateter
  • Kesesuaian posisi jalur infus set
  • Tanda-tanda vital, perfusi
  • Tekanan CVP
  • Intake dan out put
  • ECG Monitor

VI. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Gangguan aktivitas berhubungan dengan pemasangan kateter vena central
Kriteria pengkajian focus :

  • Kelemahan, kelelahan.
  • Perubahan tanda vital, adanya disritmia.
  • Dispnea.
  • Pucat
  • Berkeringat.

VII. TUJUAN ASUHAN KEPERAWATAN
Pasien akan mencapai peningkatan toleransi aktivitas yang dapat diukur, dibuktikan oleh menurunnya kelemahan dan kelelahan dan tanda vital DBN selama aktivitas.

VIII. INTERVENSI

  • Periksa tanda vital sebelum dan segera setelah aktivitas.

Rasionalisasi : Hipotensi ortostatik dapat terjadi dengan aktivitas.

  • Catat respons kardiopulmonal terhadap aktivitas, catat takikardi, disritmia, dispnea, berkeringat, pucat.

Rasionalisasi : penurunan/ketidakmampuan miokardium untuk meningkatkan volume sekuncup selama aktivitas, dapat menyebabkan peningkatan segera pada frekuensi jantung dan kebutuhan oksigen, juga peningkatan kelelahan dan kelemahan.

  • Kaji presipitator/penyebab kelemahan contoh nyeri.

Rasionalisasi : Nyeri dan program penuh stres jugas memerlukan energi dan menyebabkan kelemahan.

  • Anjurkan latihan ROM aktif atau bila pasien tidak dapat memenuhinya lakukan ROM pasif setiap 6 jam.

Rasionalisasi : ROM dapat meningkatkan kekuatan otot, memperbaiki sirkulasi dan mengurangi rasa tidak nyaman.

  • Jelaskan bahwa gangguan aktivitas adalah kondisi sementara yang diharuskan hanya selama waktu pemantauan sementara.

Rasionalisasi : Penjelasan dapat mengurangi anxietas karena rasa takut terhadap pemasangan CVP.

  • Berikan bantuan dalam aktivitas perawatan diri sesuai indikasi.
  • Rasionalisasi : Pemenuhan kebutuhan perawatan diri pasien tanpa mempengaruhi pemasangan CVP.

DAFTER PUSTAKA

Anna Owen, 1997. Pemantauan Perawatan Kritis. EGC. Jakarta.

Carpenito, Lynda Juall, 2000. Diagnosa Keperawatan .EGC. Jakarta.

Doenges M.E. at all, 1993. Rencana Asuhan Keperwatan. Edisi 3. EGC. Jakarta

Hudak & Gallo, 1997. Keperawatan Kritis Edisi VI Volume I. EGC. Jakarta.

FRAKTUR MANDIBULA


FRAKTUR OS.MANDIBULARIS

I. DEFINISI
Rusaknya kontinuitas tulang mandibular yang dapat disebabkan oleh trauma baik secara langsung atau tidak langsung.

II. PATOFISIOLOGI
A. PENYEBAB FRAKTUR ADALAH TRAUMA
Fraktur patologis; fraktur yang diakibatkan oleh trauma minimal atau tanpa trauma berupa yang disebabkan oleh suatu proses., yaitu :

  • Osteoporosis Imperfekta
  • Osteoporosis
  • Penyakit metabolik

1. TRAUMA
Trauma, yaitu benturan pada tulang. Biasanya penderita terjatuh dengan posisi dagu langsung terbentur dengan benda keras (jalanan).

TANDA DAN GEJALA

  • Nyeri hebat di tempat fraktur
  • Tak mampu menggerakkan dagu bawah
  • Diikuti tanda gejala fraktur secara umum, seperti : fungsi berubah, bengkak, kripitasi, sepsis pada fraktur terbuka, deformitas.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

  • X.Ray
  • Bone scans, Tomogram, atau MRI Scans
  • Arteriogram : dilakukan bila ada kerusakan vaskuler.
  • CCT kalau banyak kerusakan otot.

PENATALAKSANAAN MEDIK

  • Konservatif : Immobilisasi, mengistirahatkan daerah fraktur.
  • Operatif : dengan pemasangan Traksi, Pen, Screw, Plate, Wire ( tindakan Asbarg)

RENCANA KEPERAWATAN
Prioritas Masalah

  • Mengatasi perdarahan
  • Mengatasi nyeri
  • Mencegah komplikasi
  • Memberi informasi tentang kondisi, prognosis, dan pengobatan

dx-mandibula1

DAFTAR KEPUSTAKAAN

Doenges M.E. (1989) Nursing Care Plan, Guidlines for Planning Patient Care (2 nd ed ). Philadelpia, F.A. Davis Company.

Long; BC and Phipps WJ (1985) Essential of Medical Surgical Nursing : A Nursing Process Approach St. Louis. Cv. Mosby Company.

MATA


FISIOLOGI ORBITA

PALPEBRA :
Dapat mengedip dan membuka kelopak. Bekerja sebagai diagfragma. Bila tidak dapat menutup disebut : Lagoptalmus. Bila palpebra menjadi kering disebut : Xerosis. Terutama waktu tidur, jika terjadi laggoptalmus—> maka kering ( xerosis ) sehingga mudah terjadi infeksi, maka terjadi keratitis dan lagoptalmus. Bila mata tidak dapat membuka dengan sempurna disebut : Ptosis
– Ptosis Partial : Biasanya terdapat kelainan musculus levator palpebra dan bersifat kongenital.
– Ptosis Total : Disebabkan oleh kelumpuhan syaraf III (Okulomotorius ) dan causa trauma.

KONJUNGTIVA :
Merupakan membran mukosa yang meliputi palpebra dan bola mata. Ada tiga bagian :
1. Konjungtiva forniks :
Struktur sama dengan palpebra. Hubungan dengan jaringan di bawahnya lebih lemah dan membentuk lekukan-lekukan mengandung banyak pembuluh darah. Terdapat saluran muara air mata.
2. Konjungtiva Bulbi.
Tipis dan tembus pandang, dibagian anterior bulbus oculi. Dibaweah conjungtiva bulbi terdapat kapsula tenon. Struktur sama dengan konjungtiva palpebra tanpa kelenjar. Dari limbus epitel konjungtiva berlanjut sebagai epitel kornea.
3. Konjungtiva Palpebra :
Sama dengan konjungtiva tarsalis berhubungan dengan tarsus sangat erat.

Vaskularisasi : Dari arteri kanjungtiva posterior dan arteri ciliaris anterior.
Syaraf : Dipersarafi oleh N. V.

KORNEA
Merupakan dinding dari bola mata. Sifat : mempunyai daya bias kornea : 40 – 50 dioptri dan tidak mempunyai pembuluh darah. Makanan berasal dari humos aquor secara inhibisi. Kornea terdiri dari 5 lapis :
1. Epitel
2. Lapisan Bowman
3. Stroma
4. Membran Descement
5. Endotel
Jika endotel rusak oleh karena sesuatu hal misal : trauma / operasi maka proses inhibisi terganggu. Cairan yang masuk lebih besar dari yang keluar, sehingga cairan tertimbun didalam —–> Oedema kornea. Maka kornea jadi keruh. ——- > Penglihatan jadi terganggu.

IRIS
Bekerja sebagai diagfragma.
Bila kena cahaya keras –> Pupil mengecil ( miosis ). Bila kena cahaya sedikit –> Pupil melebar. ( Midriasis ).
Pupil yang terus-menerus midriasis, tidak bisa mengecil disebut : Iridoplegi. Pupil yang selalu merasa silau sehingga mata menutup secara paksa —-> Bleparospasme.

CORPUS SILIARE
Mempunyai fungsi untuk :
1. Menghasilkan humos Aquor.
2. Sebagai alat akomodasi.
Yaitu jika muskulus ciliare kontraksi maka zonula longgar sehingga lensa jadi cembung.

COROID
Fungsi : Memberi makann retina bagian dalam melalui pembuluh darah.

CAMERA OKULI ( SUDUT BILIK MATA )
Fungsi : Menghasilkan humos akuor. Normalnya aliran keluar sama dengan air masuk. Bila air masuk > dari air keluar, ——> Tekanan bola mata meninggi. yang disebut Glaukoma. Bila air keluar > air masuk, ——> tekanan bola mata menurun, disebut Hipotoni.
Tekanan bola mata yang normal : 10 – 20 mmHg.
Tekanan bola mata meninggi : > 25 mmHg.

LENSA
Fungsi : – Refraksi dengan daya bias  10 Dioptri
– Akomodasi
Lensa terdiri dari :
a. Kapsul yang semi permiable
b. Kortex
c. Nukleus.
Lensa merupakan jaringan avaskuler, makanan didapat dari Humos akuor.

ASKEP GANGGUAN FUNGSI PENGLIHATAN

PENGKAJIAN
1. RIWAYAT KESEHATAN
– Kapan sakit mata mulai dirasakan
– Apakah gangguan penglihatan ini mempengaruhi ketajaman penglihatan.
– Bagaimana gangguan penglihatan terjadi ( perlahan/tiba-tiba ).
– Apakah pasien merasakan ada perubahan dalam matanya ( kemerahan, bengkak, berair ).
– Apakah perubahan yang terjadi sama pada kedua matanya .
– Apakah pasien sedang berobat tertentu ( sebutkan ) dan sudah berapa lama menggunakannya.
– Apakah dalam keluarga ada yang menderita penyakit serupa .
– Apakah pasien menderita : Hipertensi, DM
– Aapkah ada kerusakan melihat waktu senja.

HAL YANG PERLU DIPERHATIKAN WAKTU PENGKAJIAN
a. Hilang penglihatan sementara ——> Gangguan peredaran darah otak.
b. Mata berair, mengantuk, silau dan sukar dibuka ——> Astenopia ( mata lelah ).
mata lelah : ——> letih, kaca mata tidak dipakai. Kaku akomodasi.
c. Penglihatan berkurang berlahan-lahan —-> Kelainan refraksi, gangguan sirkulasi dalam mata, kelaianan papil syaraf otak.
d. Melihat benda terbang —–> Kekeruhan badan kaca ( miopia tinggi, perdarahan badan kaca, uveitis, ablatio retina ).
e. Bentuk benda dilihat berubah ( perubahan warna, bengkak, membesar, mengecil).
—–> Astigmatisme, ablatio retina, epilepsi, intoksikasi obat, migren, histeria .
f. Penglihatan gelap total.
—–> Gangguan sirkulasi retina, hipotensi, spasme pembuluh darah, aritmia, anemia, koagulanopathi.
g. Sakit pada mata
—–> Hipermetropi, iritis, astigmatisme, iridoskilitis, glaukoma, kelainan sinus hidung.
h. Sakit sekitar mata dengan mata tenang.
—–> Stres, bekerja dengan mata terlalu lama, kelainan refraksi, kelainan sinus, glaukoma.
i. Fotopsia
—– > Migraen, retinitis, ablatio retina, epilepsi.
j. Mata kering dan panas.
——> Usila , alergi , keracunan obat, conjungtivitis.
k. Sakit sekitar dan dalam mata merah.
——-> Benda asing di kornea, alergi, glaukoma akut, skleritis, infeksi sinus paranasalis, iridosiklitis.
l. Mata berair
——-> Usila, benda sing di kornea, emosi, glaukoma, conjungtivitis, gangguan lakrimal.

2.RIWAYAT PERKEMBANGAN
NEONATUS
– Secara anatomis ukuran mata lebih lebar dibanding ukuran tubuh seluruhnya.
– Fungsi belum matur.
– Kornea lebih lebar, lebih datar dari organ dewasa.
– Mata edema beberapa hari, jarang membuka mata.
– Beberapa hari setelah lahir bereaksi terhadap sinar dengan menutup kelopak matanya.
– Pupil dilatasi dan pergerakan matanya tidak terkoordinir —-> mata seperti juling.
– 2 Minggu pertama kehidupan glandula lakrimalis belum ada.
INFANT
– Pupil kecil
– Terdapat air mata bila menangis.
–  1 bulan sudah dapat terfokus pada obyek yang diam, dalam jangkauan pandangannya.
–  2 Bulan mengikuti obyek yang bergerak ( cahaya, warna terang ).
–  3 Bulan kedua mata terkordinasi, melihat obyek dalam jangkauan penglihatannya.
– Secara refleks —–> 3 Bulan sudah dapat mengedip bila ada obyek yang menakutkan, dan kalau belum ada air mata perlu perhatian. anjurkan periksa.
– 4 – 6 bulan ketajaman pandangan mata meningkat menjadi 20/200. Anak menunjukan perhatian terhadap rangsang. Jarak  91cm. Mulai takut pada orang asing, mampu mengikuti obyek yg bergerak dengan baik, menatap obyek yang diletakkan pada tangannya dan membawanya kemulut –> koordinasi tangan & mata.
– 5 – 7 Bulan menunjukan warna-warna terang ( merah, kuning ).
–  9 Bulan mampu mengambil benda kecil
–  12 bulan ketajaman mata 20/100 dan alat matur.
ANAK
– 2 Tahun —–> kornea mencapai ukuran dewasa
– 3 Tahun —–> Anatomi mata amtur, pandangan kedua mata berkembang komplit.
– 2 Tahun ——> Ketajaman mata 20/60
– 3 Tahun ——> Ketajaman mata 20/30
– Masa pra sekolah —— Ketajaman 20/30 dan siap untuk membaca.
– 3 Tahun ——> Pengenalan warna berkembang. ( Minimal 2 Warna ).
– Masa sekolah —–> Ketajaman 20/20.
REMAJA :
Emetropia berkembang baik, dan bola mata mencapai ukuran dewasa.
DEWASA :
– Dengan meningkatnya usia, lensa mata kurang elastis, kemampuan untuk fokus kurang —–Presbiopi.
– 42 – 45 Tahun
Tidak mampu melihat, tidak mampu membaca dengan jarak selengan, tidak mampu memasukan benang ke jarum.
3. Riwayat Sosial
– Tanya usia pasien, bandingkan dengan perkembangan yang normal dari matanya.
– Data tentang pekerjaan :
* Kerja dengan obyek kecil
* Kerja dengan jarak dekat dengann obyek
* Kerja di ruang terlalu terang atau suram
– Data tentang Hoby
Hubungkan hobi dengan keluhannya.
4. Riwayat Psikologi
– Prilaku dan reaksi pasien serta keluarganya terhadap gangguan penglihatan yang dialami pasien
– Mekanisme koping yang biasa digunakan pasien dalam mennghadapi dan menngatasi masalah.
5. Pengkajian Fisik
a. Pemeriksaan tajam penglihatan ( visus ) kartu snelen. ——Huruf, angka, huruf E, arah kaki ( buta huruf- pra sekolah ).
Kartu snelen yanng ditempatkan 5 – 6 m di tempat yang cukup terang tapi tidak menyilaukan kemudian mata diperiksa sebelah-sebelah.
Penilaian :
– Bila pasien hanya dapat mengenali sampai pada huruf baris yang berkode 20 m dan pasien berjarak 5 m dari kartu maka tajam penglihatan 5 / 20.
– Bila huruf terbesar ( kode 60 m ) tidak terbaca. ——- dekatkan kartu snelen sampai pasien dapat melihat huruf yang pada jarak berapa.
contoh : Pada jarak 2 m baru adapat mengenal huruf yang terbesar ——- 2 / 60
– Bila huruf terbesar tidak adapat dikenal maka hitung jari : yaitu tangan digerakkan vertikal atau horizontal —– dapat mengenal atau tidak cahaya.
– Menghitung jari, goyangan tangan, persepsi cahaya oleh mata normal masih dapat dikenal pada jarak terjauh : 60 m, 300m dan tidak terhingga. Maka tajam penglihatan : 1/60, 1/300, 1/- .
– Bila persepsi cahaya —– dari mana arah cahaya yang datang.
– Bayi / Anak —— reaksi meraih benda, arah tetap, reaksi pupil, refleks menghindari cahaya.

TANDA-TANDA KERUSAKAN MATA
1. Kemerahan pada mata yang bertahan lama.
2. Rasa nyeri kontinyu terutama sesudah trauma
3. Mata tertutup / sulit dibuka pada anak.
4. Penglihatan kabur / merasa ada bintik-bintik/ benda yang melayang pada mata.
5. Ada sesuatu yang nampak tumbuh dalam mata yang transparan atau pada kelopak.
6. Keluarnya sekret atau cairan yang terus menerus.
7. Pupil ireguler.

b. Kedudukan bola mata :
Normal —— sejajar ( orthoforia )
Apakah ada : – Exoftalmus ( menonjol keluar )
– Enoftalmus ( masuk / kebelakang )
– Estropia ( juling kedalam )
– Ekstropia ( juling keluar )
c. Gerak Bola mata :
Apakah terganggu kearah tertentu ——– Parese
Apakah ada Nistagmus ( mata bergerak-gerak )
d. Palpebra :
Superior :
– Bengkak difus ——– Sindrom nefrotik, anemia, reaksi alergi, Hipertiroid.
– Ekimosis (perubahan warna ) ——- Trauma
– Merah ———- radang, tekanan.
– Ektropion ( kelopak mata melipat keluar )
– Entropion ( kelopak mata melipat kedalam )
– Ptosis ——— Paralisis, meningitis, BBLR.
– Bengkak berbatas tegas ——– Kalazion / Herdoulum.
– Lagoftalmus ( kelopak mata sulit menutup ).
– Sikatrik, jaringan parut.
Inferior :
– Bagaimana fungsi eksresi lakrimal
– Bengkak, merah, keluar sekret.
e. Konjungtiva :
– Apa ada papil, sikatrik, hordeolum.
– Warna : merah ——- Peradangan.
Pucat ——– Anemia
Kuning —— Hati
f. Konea :
– Mikro / makro kornea – Kerosis kornea
– Edema – Keratomalasia ( lembek dan menonjol )
– Erosi – Stapilo kornea ( korneo menonjol )
– Ulkus
– Sikatrik
– Perforasi kornea
g. Sklera :
Normal : Warna putih
Nyeri tekan ——– robekan kornea.
h. Iris :
normal —— warna sama kedua mata
Warna berbeda ——— kelainan kongenital.
i. Pupil :
Reaksi terhadap cahaya.
– Normal —— isokor
– Apakah midriasis / miosis
– Hipus ( berubah-ubah )
– Oklusi pupil ( tertutup jaringan karena radang )
– Seklusi pupil ( seluruh lingkaran pupil melekat pada dataran depan lensa ).
– Diameter pupil normal —– 3-4 ml.
– Obat-obatan pupil :
* Atropion —- pupilk dialatasi tidak bergerak.
* Ampetamin, kokain —– pupil dilatasi
* Morphin —— Pupil kontriksi
* Rasa takut —– Pupil dilatasi
j. Lensa :
– Jernih / keruh
– Letaknya normal / tidak
– Katarak total / parsial

II. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Kemungkinannya :
1. Gangguan rasa nyaman : nyeri pada mata sehubungan dengan proses penyakitnya.
2. Cemas sehubungan dengan berkurangnya penglihatan.
3. Gangguan konsep diri sehubungan dengan berkurangnya tajam penglihatan.
4. Cemas sehubungan dengan akan dilakukannya operasi mata.
5. Potensial terjadinya kecelakaan sehubungan dengan berkurangnya penglihatan.
6. Potensial terjadinya infeksi sehubungan dengan tindakan infasif prosedur operasi.

III. PERENCANAAN

1. Untuk peningkatan kesehatan mata :
Peran perawat —— Pendidikan kesehatan
Jarak membaca —— 30 – 35 cm.
Pekerja dengan obyek kecil —- istirahat berkala.
Untuk mencegah kecelakaan :
* Anak-anak
Beri mainan yang meningkatkan perkembangan intelektual dan penglihatan, jangan beri mainan dgn benda tajam.
* Adult :
– Yang pakai kaca mata p ada waktu olahraga
– Pakai pelindung mata
* Pekerja dipabrik metal, zat kimia kuat sehingga zat kimia tidak masuk mata.
* Pekerja di ruang dengan cahay aterang / silau sehingga mengurangi jumlah cahaya yang masuk.
– Penggunaan kaca mata gelap sehingga sinar mata tidak menyilaukan.

2. Perencanaan untuk pemeliharaan dan pemulihan kesaehatan mata :
a. Meneteskan / memberi salf mata :
– Mengenal guna dan efek obat.
– Buang obat —– berubah warna, keruh, dan kadaluarsa.
– Cekl nama pasien dan obat.
– Pastikan mata yang harus diobati.
– Cuci tangan sebelum bekerja.
– Posisi pasien tidur, duduk, kepala agak tengadah, dan pasien disuruh lihat keatas.
– Tarik kelopak mata bawah dan teteskan obat dalam kantong konjungtiva.
– Bila dua tetes —- kedip mata —- tetes kedua.
– Pasien mengedipkan mata pelan-pelan.
– Beri kapas.

b.Kompres mata :
* Kompres hangat lembab
mengatasi rasa nyeri, mempercepat penyembuhan, membersihkan mata.
*Kompres dingin lembab :
Mengurangi edema, rasa gatal, mengatasi perdarahan sesudah trauma.
* Kompres hangat
– Suhu air maksimal : 49 C
– Kompres jangan smapai menekan bola mata.

c. Irigasi mata

d. Merawat kontak lensa.

GLAUKOMA


ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN GLAUKOMA

Glaukoma adalah penyakit yang ditandai dengan peningkatan tekanan intraokuler ( TIO ). Peningkatan tekanan menyebabkan kerusakan iskemik pada discus optic dan sel-sel sayarf dari retina, dengan kehilangan progresif dari penglihatan perifer.
Peningkatan TIO terjadi bila aliran keluar dari humos aquor dalam bagian anterior mata terhambat. Aquos humor secara continue disekresi oleh badan silisre untuk memberi nutrient pada lensa.
Terdapat dua bentuk primer dari gloukoma :
1. Glaukoma sudut terbuka primer ; disebabkan oleh degenerasi jaringan trabekular, kelainan yang mengenai kedua mata ( bilateral ), awitan gejala -gejala bertahap.
2. Glaukoma sudut tertutup primer ( glaucoma akut ) disebabkan oleh blok jaringan trabekular, jaringan iris perifer, keterlibatan unilateral , gejal-gejala terjadi tiba-tiba.

PATOFISIOLOGI
Tekanan intraocular dipertahankan oleh produksi dan pengaliran humor aquos yang terus-menerus di rongga interior. Glaucoma terjadi bila ada hambatan dalam pengaliran humos akuor yang menyebabkan peningkatan tekanan intra okuler. Bila tekanan terus meningkat dapat terjadi kerusakan mata. Sraf-saraf optic, ganglion, dan sel saraf retina beregenerasi. Perubahan pertam sebelum sampai hilangnya penglihatan adalah perubhana penglihatan perifer. Bila tidak ditangani bisa mneimnbulkan kebutaan.

Glaukoma sudut terbuka
Glaukoma sudut terbuka merupakan sebagian besar dari glaucoma ( 90- 95 % ), yang meliputi kedua mata. Timbulnya kejadian secara lamabt. Disebut sudut terbuka karena humor aquos mempunayi pintu terbuka ke jaringan trabekular. Pengaliran dihambat oleh perubahan degeneratif jaringan trabekular , saluran schlemm dan saluran yang berdekatan. Perubahan degeneratif saraf optic juga dapat terjadi. Gejala awal biasanya tidak ada, kelainan terdiagnosa dengan adanya peningkatan Tekanan Intra Okular .

Glaukoma Sudut tertutup.
Glaukoma sudut tertutup baiasanya terjadi sebagai suatu episode akut, meskipun bisa juga subakut atau kronik. Disebut sudut tertutup karena ruang anterior secara anatomis menyempit sehingga iris terorong ke depan, menempel ke jaringan trabekular dan menghambat humos aquor mengalir ke saluran schlem. Pergerakan iris kedepan dapat karena peningkatan tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras karena usia tua. Tekanan intra Okular normal ketika sudut menyempit, tetapi tetap terbuka sehingga tidak menghambat atau menahan aliran. Gejala -gejala yang timbul dari penutupan yang tiba-tiba dan meningkatnya tekanan Intra Okular dapat berupa nyeri mata yang berat, penglihtan yang kabur dan terlihat bayangan sekitar cahaya ( halo ). Penempelan iris menyebabkan dilatasi pupil, bila tidak segera ditangani bisa terjadi kebutaan dan nyeri yang hebat.

PENGKAJIAN DATA DASAR
1. Riwayat atau adanya faktor-faktor resiko :
– Riwayat keluarga positif ( diyakini berhubungan dengan glaucoma sudut terbuka primer )
– Tumor mata
– Hemoragi intraokuler
– Inflamasi intraokuler uveiti )
– Kontusio mata dari trauma.
2. Pemeriksanan fisik berdasrkan pengkajian umum pada mata dapat menunjukan :
Untuk sudut terbuka primer
Melaporkan kehilangan penglihatan perifer lambat ( melihat terowongan )
Untuk sudut tertutup primer :
– Kejadian tiba-tiba dari nyeri berat pada mata sering disertai dengan sakit kepala , mual dan muntah.
– Keluhan -keluhan sinar halo, penglihatan kabur, dan enurunan persepsi sinar.
– Pupil terfiksasi secara sedang dengan sclera kemerahan karena radang dan kornea tampak berawan.
3. Pemeriksaan Diagnostik
– Tonometri digunakan untuk mengukur Tekanan intra Okular. Glaukoma dicurigai bila TIO lebih besar dari 22 mmHg.
– Gonioskopi memungkinkan melihat secara langsung ruang anterior untuk membedakan antara glaucoma sudut tertutup dan glaucoma sudut terbuka.
– Optalmoskopi memungkinkan pemeriksa melihat secara langsung discus optic dan struktur mata internal.
4. Kaji pemahaman klien tentang kondisi dan respons emosional terhadap kondisi dan rencana tindakan.

DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Nyeri berhubungan dengan spasme , tekanan intra ookuler, glaucoma akut.
Ditandai dengan klien mengungkapkan rasa nyeri pada mata, klien melindungi sisi yang nyeri, mengerutkan dahi dan merintih.
Kriteria evaluasi : mendemonstrasikan berkurangnya ketidaknyamanan, menyatakan nyeri hilang / berkurang, ekspresi wajah rileks, tak ada merintih.

Rencana Perawatan :
1). Pantau TD, nadi, dan Respirasi tiap 4 jam .
Pantau derajat nyeri mata tiap 30 menit selama fase akut.
Pantau masukan dan haluaran tiap 8 jam saat menerima agen osmotic intravena.
Pantau ketajaman penglihatan setiap waktu sebelum penetesan agen oftalmik yang diintruksikan . Tanyakan bila obyek bersih atau kabur.
2). Berikan agen optalmik yang diinstruksikan untuk glaucoma. Informasikan ke dokter jika :
– hipotensi
– haluaran urinarius kurang dari 240 ml / jam
– Tak hilangnya nyeri pada mata dalam 30 menit terapi obat
– Penurunan terus-menerus ketajaman penglihatan.
3). Siapkan klien untuk tindakan pembedahan
4). Pertahankan tirah baring pada posisi semi fowler. Cegah peningkatan TIO :
– Anjurkan klien untuk menghindari batuk, bersin, mengejan, atau menempatkan kepala dibawah panggul
5). Berikan lingkungan tenang dan hindari cahaya.
6). Berikan anlgesik yang diresepkan dan evaluasi keefektifannya

2. Ansietas berhubungan dengan factor ketakutan terhadap kebutaan permanent, kurang pengetahuan tentang pengobatan.
Ditandai dengan klien menyatakan perasaan gugup, ketakutan, pengulangan pertanyaan, suara bergetar, mengakui kekurangpahaman.
Kriteria Evaluasi : Klien mendemonstrasikan hilangnya ansietas, berkurangnya perasan gugup dan kuatir, mengungkapkan pemahaman tentang rencana tindakan , serta posisi tubuh rileks.
Intervensi :
1). Jangan beri tahu klien terlebih dahulu bahwa kerusakan peglihatn atau penurunan penglihatan akan permanent , meskipun kebutaan sebelum mulainya tindakan mungkin permanent karena destruksi sel-sel saraf retina Karen apeningkatan TIO.
2). Biarkan klien mengekspresikan perasaan tentang kondisinya. Pertahankan cara yang tenang dan efesien, jelaskan tujuan semua tindakan yang ditentukan.
3). Pertahankan pengaman tempat tidur untuk mengingatkan klien untuk tidak turun dari tempat tidur.
4). Hilangkan rasa nyeri.

3. Resiko tinggi inefektif perawatan diri di rumah
Ditandai dengan klien menyatakan kurang pengetahuan tentang perawatan diri saat pulang, system pendukung kurang adekuat, klien menginformasikan ketidaktersediaan orang terdekat untuk membantu perawatan di rumah, menyatakan ketidakmampuan untuk melakukan aktivitas perawatan dirumah dengan aman.

Kriteria evaluasi :
Klien dapat melakukan perawatan mata yang diperlukan dengan aman, mengungkapkan pemahaman tentang kondisinya, mengungkapkan kepuasan dengan rencana-rencana untuk bantuan perawatan di rumah.

Renacna tindakan :
1). Bila gejala-gejala akut terkontrol, berikan informasi tentang kondisi klien, tekankan bahwa glaucoma memerlukan pengobatan sepanjang hidup. Instruksikan klien untuk mencari pertolongan bila ketidaknyamanan mata dan geal-gejala peningkatan TIO terulang saat menggunakan obat. Ingatkan klien bahwa risiko glaukoma terjadi pada mata yang tak sakit selalu ada.
2). Ajarkan dan upayakan klien mempraktekan pemberian sendiri tetes mata bila pembedahan mata tidak dilakukan. Bila klien tidak dapat memberikan tetes mata , ajarkan orang terdekat. Berikan informmasi tentang dosis, nama, jadwal, tujuan, dan efek samping yang dapat dilaporkan dari semua obat-obatn yang diresepkan di rumah.
3). Anjurkan klien hat-hati terhadap kemungkinan cidra mata :
– Bila menggunakan obat spray, jauhkan dari mata.
– Hindari menggunakan insektisida semprot saat angina kencang.
– Gunakan kacamata untuk melindungi pemaparan sinnar matahari .
– Upayakan cahya / sinar adekuat untuk membaca.

glaukoma1